ClickCease
+ 1-915-850-0900 spinedoctors@gmail.com
Vali lehekülg

Kannabinoidid

Tagasi kliinik Kannabinoidid. Taimed on ravim ja kuna nende alternatiivsete ravimitega tehtavad uuringud jätkuvad, on saadaval rohkem teavet erinevate vaevuste, seisundite, haiguste, häirete jne meditsiiniliste võimaluste kohta... Kiropraktik dr Alex Jimenez uurib ja annab ülevaate nendest väljatöötatavatest ravimitest, kuidas nad saavad patsiente aidata, mida nad saavad teha ja mida nad ei saa.

Enamik teavad kannabinoididest marihuaanataim. See on kõige tuntum kannabinoid tetrahüdrokannabinool (THC), mis on ühend, mis põhjustab eufooria tundeid.

Teadlased tuvastasid kannabinoide ainult kanepis. Kuid uued uuringud on leidnud samad raviomadused paljudes taimedes, sealhulgas must pipar, spargelkapsas, porgand, nelk, ehhiaatsia ja ženšenn.

Need köögiviljad või vürtsid ei vii teid kõrgele, kuid mõistmine, kuidas need erinevad taimed inimkeha mõjutavad, võib viia elutähtsate terviseavastusteni.


Sügavam ülevaade metaboolsest sündroomist | El Paso, TX (2021)

Sügavam ülevaade metaboolsest sündroomist | El Paso, TX (2021)

Tänases taskuhäälingusaates arutlevad dr Alex Jimenez, tervisetreener Kenna Vaughn, peatoimetaja Astrid Ornelas metaboolse sündroomi üle erinevast vaatenurgast, aga ka erinevatest toitainetest põletiku vastu võitlemiseks.

 

Dr Alex Jimenez DC*: Tere tulemast, poisid, tere tulemast Dr. Jimenez ja meeskond. Me arutleme tänapäeva metaboolse sündroomi üle ja arutame seda teisest vaatenurgast. Anname teile suurepäraseid kasulikke näpunäiteid, mis on mõistlikud ja mida on lihtne kodus teha. Metaboolne sündroom on väga lai mõiste. See sisaldab viit peamist probleemi. Sellel on kõrge veresuhkru tase, sellel on kõhurasva mõõtmised, sellel on triglütseriidid, sellel on HDL-probleemid ja sellel on üsna palju dünaamikat, mida tuleb mõõta kogu põhjuse põhjal, miks me metaboolset sündroomi arutame, sest see mõjutab meie kogukonda väga. palju. Niisiis, me arutame neid konkreetseid probleeme ja seda, kuidas saaksime neid parandada. Ja annab teile võimaluse kohandada oma elustiili nii, et teil seda ei juhtuks. See on üks olulisemaid häireid, mis tänapäeva meditsiini mõjutab, rääkimata siis, kui me sellest aru saame. Kõikjal, kuhu lähete, näete palju inimesi, kellel on metaboolne sündroom. Ja see on osa ühiskonnast ja see on midagi, mida näete Euroopas sama palju. Kuid Ameerikas, kuna meil on palju toite ja meie taldrikud on tavaliselt suuremad, on meil võime kohandada oma keha erinevalt just sellest, mida me sööme. Ükski häire ei muutu nii kiiresti ja kiiresti kui hea mehhanism ja hea protokoll, mis aitab teid ainevahetushäirete ja metaboolse sündroomi korral. Nii et täna on meil rühm inimesi. Meil on Astrid Ornelas ja Kenna Vaughn, kes arutavad ja lisavad teavet, mis aitab meid protsessi läbi viia. Nüüd on Kenna Vaughn meie tervisetreener. Tema on see, kes töötab meie kontoris; Kui ma olen füüsilise meditsiini alal praktiseeriv arst ja kui ma töötan inimestega ükshaaval, siis on meil teisi inimesi, kes tegelevad toitumisprobleemide ja toitumisvajadustega. Minu meeskond siin on väga-väga hea. Meil on ka meie tippkliiniline teadur ja isik, kes kureerib suurt osa meie tehnoloogiast ning on meie tegemiste ja teaduste tipptasemel. See on pr. Ornelas. Pr. Ornelas või Astrid, nagu me teda kutsume, on teadmistega geto. Ta saab teaduse vastu vastikult. Ja see on tõesti see, kus me oleme. Tänapäeval elame maailmas, kus teadusuuringud tulevad ja sülitavad välja NCBI-st, mis on hoidla või PubMed, mida inimesed näevad, et me kasutame seda teavet ja kasutame seda, mis töötab ja mis teeb. Kogu teave ei ole PubMedis täpne, kuna teil on erinevad vaatenurgad, kuid see on peaaegu nagu näpp pulsil, kui oleme sõrme sisse lülitanud. Me näeme asju, mis seda mõjutavad. Teatud märksõnade ja teatud hoiatustega teavitatakse meid muudatustest, mis on seotud näiteks toidusuhkru või rasvaprobleemidega seotud triglütseriidide probleemidega või kõigega, mis puudutab ainevahetushäireid. Me saame välja mõelda raviprotokolli, mis on reaalajas kohandatud arstide, teadlaste ja doktoriõppe poolt üle maailma peaaegu kohe, sõna otseses mõttes isegi enne nende avaldamist. Näiteks täna juhtub olema 1. veebruar. See pole nii, kuid me saame tulemusi ja uuringuid, mida avaldab National Journal of Cardiology ja mis ilmuvad märtsis, kui see on mõttekas. Nii et see teave on ajakirjandusest varakult kuum ja Astrid aitab meil need asjad välja mõelda ja näeb: "Kuule, tead, me leidsime midagi väga ägedat ja midagi, mis aitab oma patsiente" ja toob N võrdub ühega, mis on kannatlik. arst võrdub ühega. Patsient ja terapeut on võrdsed, et me ei tee üldiselt kõigile konkreetseid protokolle. Protsessi käigus koostame iga inimese jaoks konkreetsed protokollid. Nii et seda tehes on metaboolse sündroomi mõistmise teekond väga dünaamiline ja väga sügav. Võime alustada lihtsalt kellegi vaatamisest kuni vereanalüüsini, kuni toitumise muutusteni, metaboolsete muutusteni, kuni rakulise aktiivsuseni, mida see aktiivselt töötab. Mõõdame probleeme BIA ja BMI-ga, mida oleme teinud ka varasemate taskuhäälingusaadetega. Kuid me saame tutvuda ka taseme, genoomika ja kromosoomide ning kromosoomide telomeeride muutumisega, mida saame oma toitumisega mõjutada. OK. Kõik teed viivad dieedini. Ja mis ma mingil imelikul moel ütlen, kõik teed viivad smuutideni, OK, smuutideni. Sest kui me vaatame smuutisid, siis me vaatame smuutide komponente ja mõtleme välja dünaamika, mis on võimed praegu muutuda. Ravi otsimisel otsin ma asju, mis muudavad inimeste elu paremaks, ja kuidas me saame seda teha? Ja kõik need emad mõistavad, et nad ei pruugi arugi saada, et nad seda teevad, aga ema ei ärka üles ja ütleb, et ma annan oma lapsele süüa. Ei, ta teeb vaimset pesemist, et tuua kogu köök, sest ta tahab anda nende lapsele parimat toitumist ja pakkuda nende lapsele parimaid võimalusi, et nad saaksid minna läbi maailma või päevahoiu või algkooli, kuni keskkooli, läbi gümnaasiumi, et laps saaks hästi areneda. Keegi ei lähe välja mõttega, et ma annan oma lapsele lihtsalt rämpsu ja. Ja kui see nii on, siis see pole ilmselt hea lapsevanemaks olemine. Aga me ei räägi sellest hästi; räägime heast toitumisest ja nende asjade kohandamisest. Nii et ma tahaksin praegu Kennat tutvustada. Ja ta hakkab natuke arutama, mida me teeme, kui näeme kedagi, kellel on ainevahetushäired, ja meie lähenemist sellele. Nii et kui ta seda läbib, saab ta aru, kuidas me hindame ja hindame patsienti ning toome selle kohale, et saaksime hakata selle isiku üle natukenegi kontrolli saama.

 

Kenna Vaughn: Hästi. Nii et kõigepealt tahan ma smuutidest veidi rohkem rääkida. Olen ema, nii et hommikuti lähevad asjad hulluks. Teil pole kunagi nii palju aega, kui arvate, et teil on vaja neid toitaineid ja seda vajavad ka teie lapsed. Nii et ma armastan smuutisid. Nad on ülikiired. Saate kõik, mida vajate. Ja enamik inimesi arvab, et kui sa sööd, siis sööd selleks, et kõht saaks täis, aga sööd selleks, et oma rakke täita. Teie rakud on need, mis neid toitaineid vajavad. See on see, mis viib teid energia, ainevahetuse ja kõige selle juurde. Nii et need smuutid on super suurepärane võimalus, mida me oma patsientidele pakume. Meil on isegi raamat 150 smuutiretseptiga, mis on suurepärased vananemisvastaseks, diabeedi aitamiseks, kolesterooli alandamiseks, põletike kontrolli all hoidmiseks ja muuks selliseks. Seega on see üks ressurss, mida me oma patsientidele anname. Kuid meil on metaboolse haigusega patsientidele mitmeid muid võimalusi.

 

Dr Alex Jimenez DC*:  Enne kui sa sinna lähed, Kenna. Lubage mul lihtsalt lisada, et olen õppinud seda, et me peame selle lihtsaks tegema. Peame koju või kaasa võtma. Ja see, mida me teha püüame, on pakkuda teile tööriistu, mis võivad teid selles protsessis aidata. Ja me viime su kööki. Haarame sul nii-öelda kõrvast kinni ja näitame valdkondi, kuhu peame vaatama. Nii et Kenna jagab meile teavet smuutide kohta, mis aitavad meid toitumise muutmisel, mida saame oma peredele pakkuda, ja muudab selle metaboolset katastroofi, mis mõjutab nii paljusid inimesi, mida nimetatakse metaboolseks sündroomiks. Lase käia.

 

Kenna Vaughn: OK, nagu ta ütles nende smuutide puhul. Üks asi, mida peaksite oma smuutile lisama, on see, mida mulle meeldib lisada, on spinat. Spinat on suurepärane valik, kuna annab kehale rohkem toitaineid. Saate lisaportsjoni köögivilju, kuid te ei saa seda maitsta, eriti kui seda katab puuviljades leiduv loomulik magusus. Nii et see on smuutide puhul suurepärane valik. Kuid teine ​​asi, mida dr Jiménez mainis, on muud asjad köögis. Seega on ka teisi asendajaid, mida me justkui tahame, et meie patsiendid kasutaksid ja rakendaksid. Võite alustada väikesest ja see muudab tohutult lihtsalt toiduvalmistamisel kasutatavad õlid välja. Ja te hakkate nägema oma liigeste, laste ja kõigi paranemist tohutult. Nii et üks asi, mida tahame oma patsiente kasutama panna, on need õlid, nagu avokaadoõli, kookosõli ja… oliiviõli? Oliiviõli. Jah, aitäh, Astrid.

 

Dr Alex Jimenez DC*: See oli oliiviõli. See oli Astrid taustal. Selgitame fakte suurepäraselt ja jätkame.

 

Kenna Vaughn: Kui te need välja lülitate, lagundab teie keha nende küllastumata rasvadega asju erinevalt. Nii et see on veel üks võimalus, mis teil selles köögis on peale nende smuutide valmistamise. Kuid nagu ma varem ütlesin, on minu jaoks kiire, lihtne ja lihtne. Kui teie ümber on terve meeskond, on oma elustiili muutmine palju lihtsam. Ja kui see on lihtne, siis mitte. Sa ei taha välja minna ja kõike üliraskeks teha, sest tõenäosus, et jääd sellest kinni, ei ole väga suur. Seega üks asi, mida tahame teha, on tagada, et kõike, mida me oma patsientidele anname, oleks lihtne teha ja see oleks igapäevaelus kättesaadav.

 

Dr Alex Jimenez DC*: Olen väga visuaalne. Nii et kui ma kööki lähen, meeldib mulle oma köök välja näha nagu cocina või kuidas nad seda Itaalias kutsuvad, cucina ja mul on seal kolm pudelit ja mul on üks avokaadoõli. Mul on kookosõli ja oliiviõli. Seal on suured pudelid. Nad teevad need ilusaks ja näevad välja Toscana. Ja tead, mind ei huvita, kas see on muna, mind ei huvita. Mõnikord, isegi kui ma kohvi joon, haaran kookosõli, valan selle sisse ja valmistan endale kookosõliga java. Nii et jah, jätkake.

 

Kenna Vaughn: Tahtsin öelda, et see on ka suurepärane võimalus. Nii et ma joon rohelist teed ja lisan sellele rohelisele teele ka kookosõli, mis aitab kõike turgutada ja anda kehale veel üks annus neid rasvhappeid, mida me tahame.

 

Dr Alex Jimenez DC*: Mul on sulle küsimus, kui sa oma kohvi niimoodi jood; Kui teil on õli sees, kas see määrib teie huuli.

 

Kenna Vaughn: See teeb natuke. Nii et see on ka nagu chapstick.

 

Dr Alex Jimenez DC*: Jah, on küll. See on nagu oh, mulle meeldib see. OK, jätka.

 

Kenna Vaughn: Jah, ma pean ka natuke rohkem segama, et veenduda, et kõik läheb õigesti. Jah. Ja siis veel üks asi, kui räägime sellest, mida meie patsiendid saavad kodus teha, kala söömisel on palju erinevaid võimalusi. Ka see aitab kogu nädala jooksul oma hea kala tarbimist suurendada. Ja lihtsalt sellepärast, et kala pakub nii palju suurepäraseid asju, nagu oomegasid, tean, et Astridil on ka oomegasid käsitlevat teavet.

 

Dr Alex Jimenez DC*: Mul on küsimus, enne kui Astrid sinna siseneb. Tead, vaata, kui me räägime süsivesikutest, siis inimesed, kas see on see, mis on süsivesik? Oh, inimesed ütlevad, et õun, banaan, kompvekibatoonid ja kõik muud asjad võivad süsivesikuid või valke maha raputada. Kana, veiseliha, mida iganes nad üles ajavad. Kuid üks asi, millega inimestel on raske, on see, mis on head rasvad? Ma tahan viit. Andke mulle miljoni dollari eest kümme head rasva. Anna mulle kümme head rasva nagu seapekk, nagu liha. Ei, see on see, millest me räägime. Sest lihtne tõsiasi, mida me kasutame ja lisame sellele suhteliselt halvasti, on avokaadoõli. Oliiviõli. Kas see on kookosõli? Saame kasutada selliseid asju nagu võiõlid, erinevat tüüpi äärised ja mitte marginaalid, vaid võid, mis on pärit, teate, rohuga toidetud lehmadelt. Põhimõtteliselt võivad meil koorekreemid otsa saada, teate küll, mittepiimakreemid, väga spetsiifilised kreemid, need, mis meil otsa saavad, eks? Päris kiire. Nii et mis veel on rasv, eks? Ja siis me otsime seda. Nii et üks parimaid viise seda teha on see, et me ei pane alati peale koort ega võid peale, muide, mõned kohvid neil on, nad panevad sinna võid ja segavad kokku ja teevad. fantastiline väike java hitt. Ja kõik tulevad oma väikese ingveri, õlide ja kohviga ning teevad taevast espressot, eks? Mida me siis veel teha saame?

 

Kenna Vaughn: Nagu ma ütlesin, saame lisada need kalad, mis aitavad meie kehale rohkem neid oomegasid anda. Ja siis saame teha ka rohkem lillasid köögivilju ja need varustavad teie keha rohkem antioksüdantidega. Nii et see on hea valik, kui tegemist on toidupoega. Rusikareegel, mida ma armastan ja mida ma juba ammu kuulsin, on see, et ärge ostke vahekäikudes, on see, et proovige ostleda servadel, sest servadest leiate kõik värsked tooted ja lahja liha. See on siis, kui hakkate sattuma nendesse vahekäikudesse ja sealt hakkate otsima teravilja, neid halbu süsivesikuid, neid lihtsaid süsivesikuid, mida Ameerika dieet on armastanud, kuid mida ei pruugi vaja minna. Oreod?

 

Kenna Vaughn: Jah.

 

Dr Alex Jimenez DC*: Kommide vahekäik, mida iga laps teab. OK, jah. 

 

Kenna Vaughn: Nii et see on veel üks suurepärane punkt. Nii et kui tulete meie kontorisse, kui teil on metaboolne sündroom või midagi muud üldiselt, siis muudame teie plaanid väga isikupäraseks ja anname teile nii palju näpunäiteid. Me kuulame teie elustiili, sest see, mis sobib ühele inimesele, ei pruugi sobida teisele. Seega tagame, et pakume teile teavet, mille osas teame, et olete edukas, ja pakume haridust, sest see on veel üks suur osa sellest.

 

Dr Alex Jimenez DC*: Kõik teed viivad kööki, ah? eks? Jah, nad teevad seda. OK, nii et suumime täpselt rasva ja toitainete jaoks. Soovin anda teile aimu, mis tüüpi toitained meile sobivad, sest me tahame kõrvaldada need viis metaboolset sündroomi mõjutavad probleemi, mida arutasime. Mis on viis meest? Lähme edasi ja käivitame need. See on kõrge veresuhkur, eks?

 

Kenna Vaughn: Kõrge veresuhkru tase, madalad HDL-id, mis on hea kolesterool, mida kõik vajavad. Jah. Ja see on kõrge vererõhk, mida arsti standardi järgi kõrgeks ei peeta, kuid seda peetakse kõrgeks. Nii et see on teine ​​asi; tahame tagada, et tegemist on metaboolse sündroomiga, mitte metaboolse haigusega. Nii et kui lähete arsti juurde ja teie vererõhk on 130 üle kaheksakümne viie, on see näitaja. Kuid teie teenusepakkuja ei pruugi tingimata öelda, et teie vererõhk on ülikõrge. 

 

Dr Alex Jimenez DC*: Ükski neist häiretest ei ole iseenesest kliiniline seisund ja eraldiseisvalt on need üsna lihtsalt asjad. Aga kui kombineerite kõik need viis, on teil metaboolne sündroom ja te ei tunne end liiga hästi, eks?

 

Astrid Ornelas: Ja ja.

 

Kenna Vaughn: Teine on ülekaal kõhu ümber ja kõrgemad triglütseriidid.

 

Dr Alex Jimenez DC*: Lihtne näha. Näete, kui kellelgi on kõht, mis ripub nagu purskkaev, eks? Seega näeme, et võite mõnikord külastada Itaalia restorane ja näha suurepärast kokka. Ja mõnikord pidin ma teile ütlema, et mõnikord on see lihtsalt nii, et me rääkisime peakokaga, et Boyardee ei olnud kõhn mees. Ma arvan, et peakokk Boyardee, tead mida? Ja Pillsbury tüüp, eks? Noh, see ei olnud väga tervislik, eks? Mõlemad kannatavad algusest peale metaboolse sündroomi all. Nii et seda on lihtne näha. Nii et need on asjad, mille üle me mõtiskleme. Astrid käsitleb mõningaid toitaineid, vitamiine ja toite, mida saame parandada. Nii et siin on Astrid ja siin on meie teaduskuraator. Aga siin on Astrid, lase käia.

 

Astrid Ornelas: Jah, ma arvan, et enne kui hakkame toitainetega tegelema, tahan ma midagi selgeks teha. Nagu me rääkisime metaboolsest sündroomist. Metaboolne sündroom ei ole iseenesest haigus ega terviseprobleem. Metaboolne sündroom on haigusseisundite kogum, mis võib suurendada teiste terviseprobleemide, nagu diabeet, insult ja südamehaigused, tekkeriski. Kuna metaboolne sündroom ei ole tegelik terviseprobleem ise, see on pigem see rühm, see muude seisundite kogum, muud probleemid, mis võivad areneda palju hullemaks terviseprobleemiks. Just selle asjaolu tõttu pole metaboolsel sündroomil ilmseid sümptomeid. Kuid loomulikult, nagu me rääkisime, on viis riskitegurit peaaegu need, millest me arutasime: liigne vöökoht, kõrge vererõhk, kõrge veresuhkur, kõrged triglütseriidid, madal HDL ja tervishoiutöötajate sõnul. Arstide ja teadlaste arvates teate, et teil on metaboolne sündroom, kui teil on kolm viiest riskitegurist.

 

Dr Alex Jimenez DC*: Jah. Kolm. See ei tähenda, et kui teil on see, on teil sümptomid. Nagu ma nägin, oli see ilmne. Aga ma pean teile oma kogemusest rääkima, kui kellelgi on rohkem kui kolm või kolm. Nad hakkavad tunduma räpased. Nad ei tunne end õigesti. Nad lihtsalt tunnevad, et tead, elu pole hea. Neil on lihtsalt kombinesoon. Nad ei näe seda õigesti. Nii ja ma ei tea neid, võib-olla. Kuid nende pere teab, et nad ei näe head välja. Nagu ema ei näe hea välja. Isa näeb hea välja.

 

Astrid Ornelas: Ja ja. Ja metaboolsel sündroomil, nagu ma ütlesin, pole ilmseid sümptomeid. Aga tead, ma olin omamoodi ühe vöökoha rasva riskifaktoriga ja siin näete inimesi, kellel on nn õuna- või pirnikujuline keha, nii et nende kõhu ümber on liigne rasv. Ja kuigi seda ei peeta tehniliselt sümptomiks, on see tegur, mis võib; Arvan, et see võib anda arstidele või teistele tervishoiutöötajatele aimu, et sellel inimesel, teate, on eeldiabeet või diabeet. Ja teate, neil on liigne kaal ja rasvumine. Neil võib olla suurenenud risk metaboolse sündroomi tekkeks ja seetõttu võivad nad, kui seda ravimata jäetakse, tekitada muid terviseprobleeme, nagu südamehaigused ja insult. Ma arvan, et see on öeldud; siis hakkame tegelema toitainetega.

 

Dr Alex Jimenez DC*: Ma armastan seda, ma armastan seda. Me saame häid asju ja saame teavet.

 

Astrid Ornelas: Ja ma arvan, et seda öeldes jõuame me toitainete juurde. Umbes nagu, kuidas Kenna rääkis, mis on kaasavõetav? Teate, me räägime siin nendest terviseprobleemidest ja täna räägime metaboolsest sündroomist. Aga mis on takeaway? Mida me saame inimestele öelda? Mida saavad nad meie jutust koju kaasa võtta? Mida nad saavad kodus teha? Nii et siin on meil mitu toitainet, mida olen meie ajaveebis mitu artiklit kirjutanud ja vaadanud. 

 

Dr Alex Jimenez DC*:  Kas sa arvad, Astrid? Kui vaadata 100 El Pasos kirjutatud artiklit, siis vähemalt meie piirkonnas on need kõik kellegi kureeritud. Jah. Hästi.

 

Astrid Ornelas: Jah. Nii et meil on siin mitu toitainet, mida on uuritud. Teadlased on lugenud kõiki neid uuringuid ja leidnud, et need võivad mingil moel aidata ja mingil moel parandada metaboolset sündroomi ja neid seotud haigusi. Nii et esimene, millest ma tahan rääkida, on B-vitamiinid. Mis on siis B-vitamiinid? Need on need, mille leiate tavaliselt koos. Need leiate poest. Näete neid B-kompleksi vitamiinidena. Näete nagu väike purk ja siis on selles mitu B-vitamiini. Miks ma toon metaboolse sündroomi puhul esile B-vitamiinid? Nii et üks põhjusi, nagu teadlased, on leidnud, et üks neist, ma arvan, võib üks metaboolse sündroomi põhjusi olla stress. Sellega seoses on meil vaja B-vitamiine, sest kui me oleme stressis, kui meil on raske tööpäev, kui meil on, ma arvan, et paljud teist teavad, palju stressi tekitavaid asju kodus või perega, oleme närvilised. süsteem kasutab neid B-vitamiine meie närvifunktsiooni toetamiseks. Nii et kui meil on palju stressi, kulutame need vitamiinid ära, mis suurendab stressi; tead, meie keha toodab kortisooli. Teate, mis täidab funktsiooni. Kuid me kõik teame, et liiga palju kortisooli, liiga palju stressi võib tegelikult olla. See võib meile kahjulik olla. See võib suurendada meie südamehaiguste riski.

 

Dr Alex Jimenez DC*: Nagu ma mäletan, kui me seda tegime, viivad kõik teed kööki, et toit kehasse tagasi saada. Kõik teed viivad mitokondritesse, kui tegemist on rikkepiirkonnaga. ATP energiatootmise maailm on ümbritsetud ja mähitud nikotiinamiidi, NADH, HDP, ATPS, ADP-ga. Kõik need asjad on seotud igasuguse B-vitamiiniga. Nii et B-vitamiinid on mootoris nende asjade turbiinis, mis meid aitavad. Seega on loogiline, et see oli vitamiini tipp ja kõige olulisem. Ja siis on tal siin niatsiini kohta mõned muud lõpp-punktid. Mis on niatsiiniga? Mida sa seal märganud oled?

 

Astrid Ornelas: Noh, niatsiin on veel üks B-vitamiin, teate, seal on mitu B-vitamiini. Sellepärast on see mul seal mitmuse all ja niatsiin või vitamiin B3, nagu seda rohkem teatakse. Paljud mitmed on nii targad. Paljud uuringud on leidnud, et B3-vitamiini võtmine võib aidata alandada LDL-i või halva kolesterooli taset, vähendada triglütseriide ja suurendada HDL-i. Ja mitmed uuringud on leidnud, et niatsiin, eriti vitamiin B3, võib aidata suurendada HDL-i 30 protsenti.

 

Dr Alex Jimenez DC*: Uskumatu. Kui vaatate NADP-d ja NADH-d, siis need N on niatsiin, nikotiinamiid. Nii et biokeemilises ühendis on niatsiin see, mida inimesed on teadnud, et kui te võtate seda head või seda, mis peaks olema, siis tekib selline õhetustunne ja see paneb teid kogu kehaosa kriimustama ja tunnete. hea, kui kratsid, sest see tekitab sinus sellise tunde. Õige, nii armas. Ja see tohutu.

 

Astrid Ornelas: Jah. Jah, ja ma tahan lihtsalt esile tõsta punkti B-vitamiinide kohta. B-vitamiinid on olulised, sest need võivad aidata meie ainevahetust toetada, kui sööme, süsivesikuid ja rasvu, muidugi häid rasvu ja valke. Kui keha läbib ainevahetusprotsessi, muundab see need süsivesikud, rasvad ja valgud. Valgud muutuvad energiaks ja B-vitamiinid on peamised komponendid, mis selle eest vastutavad.

 

Dr Alex Jimenez DC*: Latiinod, meie elanikkonnast üldiselt, teavad, et oleme alati kuulnud õest või inimesest, kes süstib B-vitamiini. Nii et sa kuulsid neist asjadest. Õige. Sest sa oled masenduses, sa oled kurb, mida nad teeksid? Noh, teate, mis neile B12 süstiks, eks? Mis on B-vitamiinid, eks? Ja inimene tuleks välja nagu: Jah, ja ta oleks põnevil, eks? Nii et me oleme seda teadnud ja see on mineviku eliksiir. Need rändmüüjad, kellel olid joogid ja vedelikud, elatusid B-vitamiini kompleksi andmisest. Esimesed energiajoogid loodi esmalt B-kompleksiga, teate, nendest. Nüüd on kokkulepe käes. Nüüd, kui oleme õppinud, et energiajoogid põhjustavad nii palju probleeme, suundume tagasi B-komplekside juurde, et inimesi paremini aidata. Nii et järgmine vitamiin, mis meil on, on see, millel on D, meil on D-vitamiin.

 

Astrid Ornelas: Jah, järgmine, millest tahtsin rääkida, on D-vitamiin. Seega on D-vitamiini ja selle kasulikkuse, kasulikkuse kohta metaboolse sündroomi korral mitmeid uuringuid ja seda, kuidas ma arutasin, kuidas B-vitamiinid meie ainevahetusele kasulikud on. D-vitamiin on kasulik ka meie ainevahetusele ja aitab reguleerida meie veresuhkrut, peamiselt glükoosisisaldust. Ja see on iseenesest väga oluline, sest nagu üks metaboolse sündroomi soodustavaid tegureid, on ka kõrge veresuhkur. Ja teate, kui teil on kontrollimatult kõrge veresuhkru tase, võib see põhjustada eeldiabeedi. Ja kui seda ei ravita, võib see põhjustada diabeedi. Seega on uuringud leidnud, et D-vitamiin võib samuti parandada insuliiniresistentsust, mis võib üsna palju põhjustada diabeeti.

 

Dr Alex Jimenez DC*:  Tead, ma tahtsin lihtsalt välja panna, et D-vitamiin pole isegi vitamiin; see on hormoon. Selle avastas pärast C-d Linus Pauling. Kui nad selle leidsid, jätkasid nad järgmise tähe nimetamist. Olgu, kuna see on hormoon, peate seda lihtsalt vaatama. See konkreetne D-vitamiin või see hormoon tokoferool. Põhimõtteliselt võib see muuta teie kehas nii palju ainevahetusprobleeme. Ma räägin sõna otseses mõttes neljast kuni viiesajast erinevast protsessist, mida me leiame. Eelmisel aastal oli neid 400. Praegu on meil peaaegu 500 muud biokeemilist protsessi, mis on otseselt mõjutatud. Noh, see on omamoodi loogiline. Vaata, meie kõige olulisem organ kehas on meie nahk ja enamasti jooksime ringi mingites nappides riietes ja olime palju päikese käes. Noh, me ei pidanud aru, et see konkreetne organ võib toota tohutul hulgal tervendavat energiat ja D-vitamiin teeb seda. Seda toodab päikesevalgus ja see aktiveeritakse. Kuid tänapäeva maailm, olgu me armeenlased, iraanlased, erinevad põhjapoolsed kultuurid, nagu Chicago, inimesed ei saa nii palju valgust. Nii et olenevalt kultuurilistest muutustest ja suletud inimestest, kes nendes luminofoorlampides elavad ja töötavad, kaotame D-vitamiini olemuse ja jääme väga haigeks. Inimene, kes võtab D-vitamiini, on palju tervem ja meie eesmärk on tõsta D-vitamiini taset on rasvlahustuv vitamiin, mis kinnistub selle kaudu ja salvestub maksas koos rasvaga kehas. Nii et saate seda võtmise ajal aeglaselt tõsta ja mürgiste tasemete saavutamine on raske, kuid see on umbes sada kakskümmend viis nanogrammi detsiliitri kohta, mis on liiga kõrge. Kuid enamik meist jookseb ringi 10–20-ga, mis on madal. Nii et sisuliselt, seda tõstes, näete, et veresuhkru muutused hakkavad toimuma, millest Astrid räägib. Milliseid asju me märkame, eriti D-vitamiini? Midagi?

 

Astrid Ornelas: Tähendab, ma pöördun mõne aja pärast tagasi D-vitamiini juurde; Ma tahan kõigepealt arutada mõnda muud toitainet. OKEI. Kuid D-vitamiin on üsna kasulik, sest see aitab parandada teie ainevahetust ja parandada insuliiniresistentsust, vähemalt metaboolse sündroomi suhtes.

 

Dr Alex Jimenez DC*: Kuidas on lood kaltsiumiga?

 

Astrid Ornelas: Nii et kaltsium käib käsikäes D-vitamiiniga ja asjaga, millest ma tahtsin rääkida D-vitamiini ja kaltsiumiga koos. Me mõtleme sageli nendele viiele tegurile, mida me varem mainisime ja mis võivad põhjustada metaboolset sündroomi. Siiski on, teate, kui soovite sellele mõelda, näiteks millised on paljude nende riskitegurite põhjused? Ja nagu teate, rasvumine, istuv eluviis, inimesed, kes ei tegele trenni ega kehalise tegevusega. Üks asi, mis võib inimesel eelsoodumust tekitada või suurendada metaboolse sündroomi riski. Lubage mul esitada stsenaarium. Mida teha, kui inimesel on krooniline valuhaigus? Mis siis, kui neil on midagi nagu fibromüalgia? Neil on pidevalt valus. Nad ei taha liikuda, seega ei taha nad trenni teha. Nad ei taha neid sümptomeid süvendada. Mõnikord on mõnel inimesel krooniline valu või sellised asjad nagu fibromüalgia. Lähme natuke elementaarsemaks. Mõnel inimesel on lihtsalt krooniline seljavalu ja te ei taha trenni teha. Nii et sa lihtsalt ei vali, nagu mõned neist inimestest ei otsusta olla passiivsed, sest nad seda tahavad. Mõned neist inimestest tunnevad õigustatult valu ja on tehtud mitmeid uuringuid ning just seda kavatsesin siduda D-vitamiini ja kaltsiumi selle D-vitamiini ja kaltsiumiga. Teate, me saame need kokku võtta. Need võivad aidata mõnel inimesel kroonilist valu leevendada.

 

Dr Alex Jimenez DC*: Uskumatu. Ja me kõik teame, et kaltsium on üks lihasspasmide ja lõõgastajate põhjusi. Tonni põhjusi. Me käsitleme neid kõiki. Teeme taskuhäälingusaate ainult D-vitamiini ja kaltsiumiprobleemide kohta, sest võime minna sügavamale. Me läheme sügavale ja läheme kuni genoomini. Genoom on genoomika, mis on teadus, mis aitab mõista, kuidas toitumine ja geenid koos tantsivad. Nii et me läheme sinna, kuid me justkui tungime sellesse protsessi aeglaselt, sest peame lugu võtma aeglaselt. Mis edasi saab?

 

Astrid Ornelas: Järgmisena on meil oomega-3-d ja ma tahan eraldi rõhutada, et me räägime oomega-3-dest koos EPA-ga, mitte DHA-ga. Nii et need on EPA, mis on seal loetletud, ja DHA. Need on kaks olulist oomega-3 tüüpi. Põhimõtteliselt on need mõlemad väga olulised, kuid mitmed uuringud ja ma olen ka selle kohta artikleid teinud, on leidnud, et ma arvan, et kui võtta oomega 3-sid spetsiaalselt koos EPA-ga, on see lihtsalt oma kasulikkuse poolest parem kui DHA. Ja kui me räägime oomega 3-dest, siis neid leidub kalades. Enamasti soovite võtta oomega-3; näete neid kalaõlide kujul. Ja see on tagasiminek sellele, mida Kenna varem arutas, näiteks Vahemere dieedi järgimine, mis keskendub peamiselt kala söömisele. Siit saate oma oomega-3-sid ja uuringud on leidnud, et oomega-3-d ise võivad aidata edendada südame tervist ja aidata vähendada halva kolesterooli taset teie LDL-i tasemele. Ja need võivad samuti parandada meie ainevahetust, nagu D-vitamiin.

 

Dr Alex Jimenez DC*: Tahad edasi minna ja kõik need asjad varjutada tõsiasja alla, et me otsime ka, ja kui me tegeleme metaboolse sündroomiga, on meil tegemist põletikuga. Põletik ja oomegaasid on teada. Seega peame välja tooma tõsiasja, et oomegasid on olnud Ameerika dieedis, isegi vanaema dieedis. Ja siis, nagu jälle, kuuleme omal ajal, kui vanaema või vanavanaema andis sulle tursamaksaõli. Kõige kõrgem oomega-sisaldusega kala on heeringas, mis on umbes 800 milligrammi portsjoni kohta. Tursk on järgmine, kui see on umbes 600. Kuid saadavuse tõttu on kaart teatud kultuurides palju rohkem saadaval. Nii et kõigil oleks tursamaksaõli ja nad panid sind nina kinni panema ja seda jooma ning nad teadsid, et see on seotud. Nad arvaksid, et see on hea määrdeaine. Ometi oli see spetsiaalselt inimestele mõeldud põletikuvastane ja tavaliselt aitavad vanaemad, kes sellest õigusest teadsid, soolestikku, aitab põletikku, aitab liigeseid. Nad teadsid kogu selle taga olevat lugu. Nii et läheme oma hilisemas taskuhäälingusaates sügavamale Omegasse. Meil on siin veel üks. Seda nimetatakse berberiiniks, eks? Mis lugu on berberiiniga?

 

Astrid Ornelas: Noh, peaaegu järgmine toitainete komplekt, mis on siin loetletud, berberiin, glükoosamiin, kondroitiin, atsetüül-L-karnitiin, alfa-lipohape, ashwagandha, peaaegu kõik need on seotud sellega, mida ma varem rääkisin kroonilisest valust ja kõigest. nendest terviseprobleemidest. Loetlesin need siia, sest olen teinud mitmeid artikleid. Olen lugenud erinevaid uuringuid, mis on neid hõlmanud erinevates uuringutes ja paljudes paljudes osalejates tehtud uuringutes. Ja need on üsna palju leidnud, teate, selle rühma toitaineid, mis on siin loetletud; need on seotud ka kroonilise valu vähendamiseks. Tead, ja nagu ma enne arutasin, nagu krooniline valu, tead, inimesed, kellel on fibromüalgia või isegi nagu, tead, lähme natuke lihtsamad inimesed, kellel on seljavalu, tead, need passiivsed inimesed, kes on istuva eluviisiga. valu tõttu ja neil võib olla metaboolse sündroomi oht. Paljud neist uuringutest on leidnud, et need toitained ise võivad samuti aidata vähendada kroonilist valu.

 

Dr Alex Jimenez DC*: Ma arvan, et uut nimetatakse alfa-lipoehappeks. Ma näen atsetüül-L-karnitiini. Järgmises taskuhäälingusaates osaleb meie resident biokeemik, et nendesse süveneda. Ashwagandha on põnev nimi. Ashwagandha. Ütle seda. Korda seda. Kenna, kas sa räägid mulle natuke ashwagandhast ja sellest, mida me oleme suutnud ashwagandha kohta avastada? Kuna see on ainulaadne nimi ja komponent, mida me vaatame, räägime sellest lähemalt. Me tuleme Astridi juurde mõne sekundi pärast tagasi, aga ma annan talle väikese pausi ja nii, et Kenna räägib mulle natuke ashwagandhat.

 

Kenna Vaughn: Ma kavatsesin selle berberiini kohta midagi lisada.

 

Dr Alex Jimenez DC*: Noh, lähme tagasi berberiini juurde. Need on berberiin ja ashwagandha.

 

Kenna Vaughn: OK, nii et on näidatud, et berberiin aitab vähendada HB A1C taset veresuhkru düsregulatsiooniga patsientidel, mis toob tagasi kogu eeldiabeedi ja teist tüüpi diabeedi olukordade, mis võivad kehas tekkida. Samuti on näidatud, et see vähendab seda arvu, et stabiliseerida veresuhkru taset.

 

Dr Alex Jimenez DC*:  Meil on berberiinil terve asi. Kuid üks asi, mida me metaboolse sündroomi osas tegime, jõudis kindlasti selle protsessi parimasse nimekirja. Nii et seal on ashwagandha ja berberine. Nii et rääkige meile kõike ashwagandhast. Ka ashwagandha on see üks. Nii et veresuhkru osas on A1C veresuhkru arvutus, mis ütleb teile täpselt, mida veresuhkur teeb umbes kolme kuu jooksul. Hemoglobiini glükosüülimist saab mõõta hemoglobiinis toimuvate molekulaarsete muutuste järgi. Seetõttu on hemoglobiin A1C meie marker, mida määrata. Nii et kui ashwagandha ja berberine saavad kokku ja neid asju kasutavad, saame muuta A1C-d, mis on kolmekuuline, nagu toimuva ajalooline taust. Oleme näinud selles muudatusi. Ja see on üks asi, mida me praegu annuste ja tegevuste osas teeme. Me käsitleme seda, kuid mitte täna, sest see on natuke keerulisem. Lahustuvad kiud on olnud ka asjade koostisosaks. Miks me siis nüüd lahustuvatest kiududest räägime? Esiteks on see toit meie putukatele, seega peame meeles pidama, et probiootiline maailm on midagi, mida me ei saa unustada. Inimesed peavad mõistma, et probiootikumid, olgu need siis Lactobacillus või Bifidobacterium tüved, kas see on peensool, jämesool, peensoole varajases staadiumis, on erinevaid baktereid kuni lõpuni, et näha, et need jõuavad tagaotsa. Nii et nimetagem seda kohaks, kus asjad välja tulevad. Baktereid leidub kõikjal erinevatel tasanditel ja igaühel on eesmärk seda avastada. Seal on E-vitamiin ja roheline tee. Nii et räägi mulle, Astrid, sellest rohelise tee dünaamikast. Mida me märkame metaboolse sündroomi puhul?

 

Astrid Ornelas: OKEI. Nii et rohelisel teel on palju kasu, kas tead? Aga tead, mõnele ei meeldi tee ja mõnele meeldib rohkem kohv, tead? Aga kui sa tahad hakata teed jooma, siis kindlasti selle kasu tõttu tervisele. Roheline tee on suurepärane koht alustamiseks ja metaboolse sündroomi osas. On näidatud, et roheline tee aitab parandada südame tervist ja võib aidata vähendada metaboolse sündroomiga seotud riskitegureid. See võib aidata, teate, mitmeid uuringuid, mis on leidnud, et roheline tee võib aidata alandada kolesterooli, halva kolesterooli ja LDL-i.

 

Dr Alex Jimenez DC*: Kas roheline tee aitab meil eemaldada kõhurasva?

 

Astrid Ornelas: Jah. Olen lugenud ühe rohelise tee kasulikkusest. Peaaegu üks neist, mille poolest see tõenäoliselt kõige tuntum on, on see, et roheline tee võib aidata kaalu langetada.

 

Dr Alex Jimenez DC*: Oh jumal küll. Nii et põhimõtteliselt vesi ja roheline tee. See on kõik, poisid. See on kõik. Me piirame oma elusid, mis on ühtlasi, ma mõtlen, unustasime isegi kõige võimsama asja. See hoolitseb nende ROS-ide eest, mis on reaktiivsed hapniku liigid, meie antioksüdandid või oksüdeerijad meie veres. Nii et see lihtsalt summutab need ja võtab need välja ja jahutab nende jahedust ja hoiab ära isegi normaalse halvenemise, mis juhtub või liigset halvenemist, mis tekib normaalse ainevahetuse lagunemisel, mis on kõrvalprodukt, mis on ROS, reaktiivsed hapniku liigid on metsikud, hullud. oksüdeerijad, millel on kena nimetus asjadele, mis neid muljuvad ja rahustavad ning seavad need järjestusse, mida nad nimetavad antioksüdantideks. Seega on antioksüdandid A, E ja C vitamiinid, samuti antioksüdandid. Nii et need on tugevad vahendid, millega tegeleme kehakaalu langetamisel. Vabastame palju toksiine. Ja kui roheline tee pritsib, suruge need maha, jahutage ja eemaldage need käigust. Arvake ära, kus asub teine ​​organ, mis aitab kogu insuliinitootmist, see on neerud. Rohelise teega uhutakse neerud välja ja siis aitab ka. Märkan, et üks asi, mida sa pole teinud, Astrid, on kurkumiteemalised artiklid, eks?

 

Astrid Ornelas: Oh, ma olen kurkumi kohta palju artikleid kirjutanud. Ma tean, sest seal olevast nimekirjast on kurkum ja kurkumiin ilmselt üks mu lemmiktoiteaineid, millest rääkida.

 

Dr Alex Jimenez DC*: Jah, ta nagu näris juure ja paar korda.

 

Astrid Ornelas: Jah, mul on praegu külmikus.

 

Dr Alex Jimenez DC*: Jah, kui puudutate seda kurkumit ja võite sõrme kaotada. Mis mu sõrmega juhtus? Kas sa sattusid mu kurkumi lähedale? Juur, eks? Niisiis. Nii et rääkige meile natuke kurkumi ja kurkumiini omadustest metaboolse sündroomi seisukohast.

 

Astrid Ornelas: OKEI. Olen kurkumi ja kurkumiini kohta teinud mitmeid, teate, palju artikleid. Ja me oleme seda ka varem arutanud ning mitmed meie varasemad taskuhäälingusaated ja kurkum viitavad sellele, et kollane kollasus võib mõne inimese jaoks tunduda oranž, kuid tavaliselt nimetatakse seda kollaseks juureks. Ja see on India köögis väga populaarne. See on üks peamisi koostisosi, mida karris leidub. Ja kurkumiin, päris kindlasti on mõned teist kuulnud kurkumiinist või kurkumist. Mis vahet sellel on? Noh, kurkum on õistaim ja see on juur. Me sööme kurkumijuurt ja kurkumiin on just see aktiivne koostisosa, mis annab kollase värvuse.

 

Dr Alex Jimenez DC*: Poisid, ma ei lase nende patsientidele kättesaadavaks teha muud kui tipptüüpi kurkumiini ja kurkumitooteid, sest seal on erinevusi. Teatud neist toodetakse sõna otseses mõttes, ma mõtlen, et meil on lahustid ja kuidas me asju välja saame ning kurkumiinist ja kurkumist või isegi sellistest asjadest nagu kokaiin, peate kasutama destillaati. OKEI? Ja olgu selleks vesi, atsetoon, benseen, OK või mingi kõrvalsaadus, me teame täna, et benseeni kasutatakse mitut tüüpi toidulisandite töötlemiseks ja teatud ettevõtted kasutavad benseeni, et kurkumist parimat kasu saada. Probleem on selles, et benseen tekitab vähki. Seega peame olema väga ettevaatlikud, milliseid ettevõtteid me kasutame. Atsetoon, kujutage ette. Seega on olemas protsessid, mis on kurkumi õigeks ekstraheerimiseks paigas ja mis on kasulikud. Nii et sobiva kurkumi leidmisel pole kõik kurkumid ühesugused. Ja see on üks asi, mida me peame hindama, kuna maailmas on nii palju tooteid, et kurkumit ja täpselt töödelda läheb hulluks, isegi kui see on viimane asi, mida me täna oma teemal arutame. Aga see on tänapäeval üks tähtsamaid asju. Me ei saa isegi aspiriinist aru. Me teame, et see töötab, kuid selle kogumahtu pole veel öelda. Kurkum on aga samas paadis. Me õpime selle kohta nii palju, et iga päev ja iga kuu tehakse uuringuid kurkumi väärtuse kohta looduslikus toidus, nii et Astris on selle eesmärgiga kursis. Nii et ma olen kindel, et ta toob seda meile rohkem, eks?

 

Astrid Ornelas: Jah, muidugi. 

 

Dr Alex Jimenez DC*: Nii et ma arvan, et mida me täna teha saame, on see, kui me seda vaatame, tahaksin küsida Kennalt, kui vaatleme metaboolset sündroomi sümptomite esitluste või isegi laboriuuringute põhjal. Teadmine, et N võrdub ühega, on üks olulisi komponente, mis meil praegu on funktsionaalse meditsiini ja funktsionaalse heaolu praktikas, mida paljud füüsilise meditsiini arstid oma praktika raames teevad. Sest ainevahetusprobleemide korral ei saa te ainevahetust organismist ära võtta. Kas ainevahetus toimub seljaprobleemide korral? Märkame seost seljavigastuste, seljavalu, seljaprobleemide, krooniliste põlvehaiguste, krooniliste liigeste lihas-skeleti vaevuste ja metaboolse sündroomiga. Nii et me ei saa seda kiusata. Nii et rääkige meile natuke, Kenna, kui me täna lõpetame natuke sellest, mida patsient võib meie kabinetti tulles oodata, ja talle avaldatakse "Oih, teil on metaboolne sündroom". Nii et buum, kuidas me sellega hakkama saame?

 

Kenna Vaughn: Me tahame teada nende tausta, sest nagu te ütlesite, on kõik omavahel seotud; kõik on süvitsi. On üksikasju, mida tahame kõike teada saada, et saaksime koostada selle isikupärastatud plaani. Nii et üks esimesi asju, mida teeme, on Living Matrixi väga pikk küsimustik ja see on suurepärane tööriist. See võtab küll veidi aega, kuid annab meile nii palju teavet patsiendi kohta, mis on suurepärane, sest see võimaldab meil, nagu ma ütlesin, süveneda ja mõista, mis võis juhtuda traumasid, mis põhjustavad põletikku. , mida Astrid siis ütles, viib selle istuva eluviisini, mis viib selle metaboolse sündroomi või lihtsalt selle teeni. Üks esimesi asju, mida teeme, on täita see pikk küsimustik ja siis istume maha ja räägime teiega ükshaaval. Me loome meeskonna ja muudame teid oma pere osaks, sest üksinda pole seda lihtne läbi elada, nii et kõige edukam on see, kui teil on see lähedane perekond ja teil on see toetus ning me püüame seda olla. sina.

 

Dr Alex Jimenez DC*: Võtsime selle teabe arvesse ja mõistsime, et see oli viis aastat tagasi väga keeruline. See oli väljakutsuv. 300 300-leheküljeline ankeet. Täna on meil tarkvara, mida saame välja mõelda. Seda toetab IFM, funktsionaalse meditsiini instituut. Funktsionaalmeditsiini instituut sai alguse viimasel kümnendil ja sai väga populaarseks, mõistes kogu inimest kui indiviidi. Te ei saa eraldada silmamuna teatud tüüpi kehast, kuna te ei saa eraldada ainevahetust kõigist selle mõjudest. Kui see keha ja toit, siis see toitaine see toitaine meie kehasse jõuab. Teisel pool meie suud on need väikesed kaaluvad asjad, mida nimetatakse kromosoomideks. Nad pöörlevad ja klopivad ning loovad ensüüme ja valke selle põhjal, mida me neile toidame. Et teada saada, mis toimub, peame täitma üksikasjaliku küsimustiku mentaalkeha vaimsuse kohta. See toob kaasa normaalse seedimise mehaanika, kuidas takerdumine toimib ja kuidas üldine elukogemus inimeses toimub. Nii et kui me Astridi ja Kennaga koos arvestame, mõtleme välja parima lähenemisviisi ja meil on iga inimese jaoks kohandatud protsess. Nimetame seda IFM-iks üks, kaks ja kolm, mis on keerulised küsimused, mis võimaldavad meil anda teile üksikasjaliku hinnangu ja täpse jaotuse selle kohta, kus põhjus võib olla, ja toitainetest, toitainetest, millele keskendume. Lükkame teid õigesse kohta kööki, kus see on oluline. Lõppkokkuvõttes õpetame teile ja teie pereliikmetele, kuidas toituda, et saaksite olla head nende geneetiliste genoomide suhtes, mille ontogenees, nagu ma alati ütlen, võtab kokku fülogeneesi. Oleme minevikust inimeste jaoks need, kes me oleme, ja neil inimestel on niit meie ja minu mineviku vahel ning kõik siin on minevik. Ja see on meie geneetika ja meie geneetika reageerib keskkonnale. Nii et olenemata sellest, kas see läheb lõunasse kiiresti või avatud või eelsoodumusega, me arutame neid ja siseneme selle protsessi käigus varsti genoomika maailma, kui läheme metaboolse sündroomi protsessi sügavamale. Seega tänan teid kõiki meid kuulamast ja tean, et meiega saab siin ühendust võtta ja nad jätavad teile numbri. Aga meil on siin Astrid, kes teeb uurimistööd. Meil on meeskond, mille on loonud paljud inimesed, kes suudavad anda teile parimat teavet teie kohta; N võrdub ühega. Meil on Kenna siin, et see on alati saadaval, ja me hoolitseme inimeste eest meie ilusas väikeses El Pasos. Tänan teid veel kord ja ootan järgmist taskuhäälingusaadet, mis ilmub tõenäoliselt järgmise paari tunni jooksul. Tegin nalja. Olgu, head aega, poisid. 

Aju muutused seotud kroonilise valu

Aju muutused seotud kroonilise valu

Valu on inimese keha loomulik vastus vigastusele või haigusele ja see on sageli hoiatus, et midagi on valesti. Kui probleem on paranenud, peame üldiselt selle valulikke sümptomeid kogema, aga mis juhtub, kui valu jätkub kaua pärast põhjuse kadumist? Krooniline valu on meditsiiniliselt defineeritud kui püsiv valu, mis kestab 3 kuni 6 kuud või rohkem. Krooniline valu on kindlasti keeruline elamine, mis mõjutab kõike üksikisiku aktiivsuse tasemest ja töövõimest ning isiklikest suhetest ja psühholoogilistest seisunditest. Kuid kas teate, et krooniline valu võib samuti mõjutada teie aju struktuuri ja funktsioone? Selgub, et need aju muutused võivad põhjustada nii kognitiivseid kui ka psühholoogilisi häireid.

 

Krooniline valu ei mõjuta ainult mõnda eripiirkonda, sest tegelikult võib see põhjustada muutusi paljudes olulistes aju valdkondades, millest enamus on seotud paljude põhiprotsesside ja -funktsioonidega. Aastate jooksul on mitmesuguseid uurimusi läbi vaadatud muutused hipokampuses koos halli aine redutseerumisega dorsolateral prefrontaalsest korteksist, amygdalast, ajutüvest ja parema isoleeritud koorega, nimetades vaid mõnda, mis on seotud kroonilise valuga. Mõne nendest piirkondadest koosneva struktuuri ja nendega seotud funktsioonide jagunemine võib aidata kaasa nende aju muutustele kontekstis paljude kroonilise valu puhul. Järgmise artikli eesmärk on näidata ja arutada kroonilise valuga seotud struktuurseid ja funktsionaalseid aju muutusi, eriti juhul, kui need kajastavad tõenäoliselt mitte kahju ega atroofiat.

 

Aju muutused kroonilises valu ei mõjuta tõenäoliselt kahjustusi ega atroofiat

 

Abstraktne

 

Krooniline valu näib olevat seotud aju halli aine vähenemisega piirkondades, mis on tingitud valu edasikandumisest. Nende struktuurimuutuste aluseks olevad morfoloogilised protsessid, tõenäoliselt pärast funktsionaalseid ümberkorraldusi ja aju tsentraalset plastilisust, jäävad ebaselgeks. Puusaliigese artroosi valu on üks väheseid kroonilisi valusündroome, mis on peamiselt ravitavad. Uurisime 20 patsienti, kellel oli krooniline valu ühepoolse koksartroosi tõttu (keskmine vanus 63.25-9.46 (SD) aastat, 10 naist) enne puusaliigese endoproteesimist (valu seisund) ja jälgisime aju struktuurimuutusi kuni 1 aasta pärast operatsiooni: 6 nädalat , 8 nädalat ja 12 kuud, kui valu on täielikult vaba. Patsientidel, kellel oli ühepoolse koksartroosi tagajärjel tekkinud krooniline valu, oli halli ainet oluliselt vähem, võrreldes kontrollidega eesmise tsingulaarkoore (ACC), isolaarkoore ja operkuli, dorsolateraalse prefrontaalse koore (DLPFC) ja orbitofrontaalse korteksi korral. Need piirkonnad toimivad kogemuste ja valu ennetamise ajal multiintegratiivsete struktuuridena. Kui patsiendid pärast endoproteetilistest operatsioonidest taastumist valusid, leiti halli aine suurenemine peaaegu samades piirkondades. Samuti leidsime aju halli aine progresseeruva kasvu premotoorses ajukoores ja täiendavas motoorses piirkonnas (SMA). Me jõuame järeldusele, et kroonilise valu hallide ainete kõrvalekalded ei ole haiguse põhjus, vaid sekundaarsed ning on vähemalt osaliselt tingitud motoorsete funktsioonide ja keha integreerumise muutustest.

 

Sissejuhatus

 

Kroonilise valuga patsientide funktsionaalse ja struktuurse ümberkorraldamise tõendid toetavad ideed, et kroonilist valu ei tuleks kontseptualiseerida üksnes muutunud funktsionaalse seisundina, vaid ka aju funktsionaalse ja struktuurse plastilisuse tagajärjena [1], [2], [3], [4], [5], [6]. Viimase kuue aasta jooksul on avaldatud üle 20 uuringu, mis tõestavad aju struktuurseid muutusi 14 kroonilise valu sündroomi korral. Kõigi nende uuringute silmatorkav omadus on asjaolu, et halli aine muutused ei jaotunud juhuslikult, vaid toimusid määratletud ja funktsionaalselt väga spetsiifilistes ajupiirkondades, nimelt osalemine supraspinaalses notsitseptiivses protsessis. Silmapaistvamad leiud olid iga valusündroomi puhul erinevad, kuid kattusid tsingulaarkoores, orbitofrontaalses ajukoores, insula ja seljaosas. [4] Edasised struktuurid hõlmavad taalamust, dorsolateraalset prefrontaalset ajukooret, basaalganglione ja hipokampuse piirkonda. Neid järeldusi käsitletakse sageli raku atroofiana, mis tugevdab aju halli aine kahjustuse või kaotuse ideed [7], [8], [9]. Tegelikult leidsid teadlased korrelatsiooni aju halli aine vähenemise ja valu kestuse vahel [6], [10]. Kuid valu kestus on seotud ka patsiendi vanusega ning vanusest sõltuv halli aine globaalne, aga ka piirkondlikult spetsiifiline langus on hästi dokumenteeritud [11]. Teiselt poolt võivad need struktuurimuutused olla ka raku suuruse vähenemine, rakuvälised vedelikud, sünaptogenees, angiogenees või isegi veremahu muutustest [4], [12], [13]. Ükskõik, mis allikas see on, on selliste leidude tõlgendamiseks oluline näha neid morfomeetrilisi leide paljude morfomeetriliste uuringute valguses treeningust sõltuvast plastilisusest, arvestades, et piirkondlikult spetsiifilisi aju struktuurseid muutusi on kognitiivsete ja füüsiliste harjutuste järel korduvalt näidatud [ 14].

 

Pole arusaadav, miks ainult suhteliselt väikesel osal inimestest tekib krooniline valusündroom, arvestades, et valu on universaalne kogemus. Tekib küsimus, kas mõnel inimesel võib keskvalu edastavate süsteemide struktuurne erinevus toimida kroonilise valu diateesina. Amputatsioonist [15] ja seljaaju vigastusest [3] tulenevad halli aine muutused fantoomvalus näitavad, et aju morfoloogilised muutused on vähemalt osaliselt kroonilise valu tagajärg. Kuid puusaliigese artroosi (OA) valu on üks väheseid kroonilise valu sündroomi, mis on peamiselt ravitav, kuna 88% neist patsientidest on puusaliigese täieliku asendamise (THR) operatsiooni järgselt regulaarselt valudeta [16]. Pilootuuringus oleme analüüsinud kümmet puusa OA-ga patsienti enne ja vahetult pärast operatsiooni. Enne THR-i operatsiooni leidsime kroonilise valu ajal halli aine vähenemist eesmises tsingulaarses ajukoores (ACC) ja isolaadis ning leidsime pärast operatsiooni valuvaba seisundi halli aine suurenemist vastavatel ajupiirkondadel [17]. Sellele tulemusele keskendudes laiendasime nüüd oma uuringuid, milles uuriti rohkem patsiente (n? =? 20) pärast edukat THR-i ja jälgisime aju struktuurseid muutusi nelja ajaintervalliga kuni ühe aasta jooksul pärast operatsiooni. Motoorikast paranemisest või depressioonist tingitud halli aine muutuste kontrollimiseks viisime läbi ka motoorse funktsiooni ja vaimse tervise parandamise küsimustikud.

 

Materjalid ja meetodid

 

Vabatahtlikud

 

Siin teatatud patsiendid on hiljuti avaldatud 20 patsiendist 32 patsiendi alarühm, keda võrreldi vanuse ja soo järgi sobiva tervisliku kontrollrühmaga [17], kuid osalesid täiendavas üheaastases järelkontrollis. Pärast operatsiooni langes 12 patsienti teise endoproteetilise operatsiooni (n = = 2), raske haiguse (n = = 2) ja nõusoleku tühistamise (n = = 8) tõttu. See jättis kahekümnest patsiendist koosneva ühepoolse puusaliigese OA-ga (keskmine vanus 63.25-9.46 (SD) aastat, 10 naist), keda uuriti neli korda: enne operatsiooni (valu seisund) ja uuesti 6 ja 8 nädalat ning 12 18 kuud pärast endoproteetilist operatsiooni, kui see on täielikult valuvaba. Kõigil esmase puusaliigese OA-ga patsientidel oli valu anamnees üle 10 kuu, ulatudes 14 kuni 12 aastani (keskmine 1 aastat) ja keskmine valu skoor 33 (vahemikus 7.35 kuni 65.5) visuaalse analoogkaala (VAS) vahemikus 40 (valu pole) kuni 90 (halvim, mida on võimalik ette kujutada). Hinnasime väiksemate valusündmuste, sealhulgas hamba-, kõrva- ja peavalude esinemist kuni 0 nädalat enne uuringut. Valisime juhuslikult ka andmed ülalnimetatud pilootuuringu 100-st 4-st soost ja vanusest vastanud tervislikest kontrollgruppidest (keskmine vanus 20-60,95 (SD) aastat, 8,52 naist) [10]. Ühelgi 32-st patsiendist ega 17-st sugu- ja vanuserühmas tervetest vabatahtlikest ei olnud neuroloogilisi ega sisehaigusi. Kohalik eetikakomitee andis uuringule eetilise heakskiidu ja kõigilt uuringus osalejatelt saadi enne uuringut kirjalik nõusolek.

 

Käitumuslikud andmed

 

Kogusime andmeid kõigi patsientide depressiooni, somatiseerimise, ärevuse, valu ning füüsilise ja vaimse tervise kohta ning kõigi nelja ajapunkti kohta, kasutades järgmisi standardiseeritud küsimustikke: Becki depressiooni inventuur (BDI) [18], Brief Symptom Inventory (BSI) [19], Schmerzempfindungs-Skala (SES? =? Valu ebameeldivuste skaala) [20] ja terviseküsitluse 36 elemendi lühivorm (SF-36) [21] ja Nottinghami terviseprofiil (NHP). Viisime läbi korduvaid meetodeid ANOVA ja sidusime kahesabilised t-testid, et analüüsida käitumise pikisuunalisi andmeid, kasutades Windowsi SPSS 13.0 (SPSS Inc., Chicago, IL), ja sfäärilisuse eelduse rikkumise korral kasutasime Greenhouse Geisseri parandust. Olulisuse tasemeks määrati p <0.05.

 

VBM - andmete hankimine

 

Kujutise omandamine. Kõrge eraldusvõimega MR-skaneerimine viidi läbi 3T MRI-süsteemil (Siemens Trio) tavalise 12-kanalilise peamähisega. Kõigi nelja ajapunkti puhul skaneerige I (1–3 kuud enne endoproteetilist operatsiooni), II skaneerimine (6–8 nädalat pärast operatsiooni), III skaneerimine (12–18 nädalat pärast operatsiooni) ja IV skaneerimine (10) kuud pärast operatsiooni), igale patsiendile tehti T14 kaalutud struktuurne MRI, kasutades 1D-FLASH järjestust (TR 3 ms, TE 15 ms, pöördenurk 4.9, 25 mm viilud, FOV 1-256, voksli suurus 256 1 mm).

 

Pilditöötlus ja statistiline analüüs

 

Andmete eeltöötlus ja analüüs viidi läbi SPM2-ga (Wellcome Department of Cognitive Neurology, London, Suurbritannia), mis töötas Matlabi all (Mathworks, Sherborn, MA, USA) ja sisaldas vokselipõhist morfomeetriat (VBM) - pikisuunaliste andmete tööriistakasti. põhineb kõrge eraldusvõimega struktuurilistel 3D MR-piltidel ja võimaldab rakendada voxel-statistikat, et tuvastada halli aine tiheduse või mahtude piirkondlikke erinevusi [22], [23]. Eeltöötlus hõlmas kokkuvõtlikult ruumilist normaliseerimist, halli aine segmenteerimist ja 10 mm ruumilist silumist Gaussi tuumaga. Eeltöötluse etappide jaoks kasutasime optimeeritud protokolli [22], [23] ning skanneri ja uuringu spetsiifilist halli aine malli [17]. Selle analüüsi meie pilootuuringuga võrreldavaks muutmiseks kasutasime SPM2, mitte SPM5 või SPM8 [17]. kuna see võimaldab pikisuunalisi andmeid suurepäraselt normaliseerida ja segmenteerida. Kuid kuna hiljuti sai kättesaadavaks VBM-i uuem värskendus (VBM8) (dbm.neuro.uni-jena.de/vbm/), kasutasime ka VBM8.

 

Cross-Sectional analüüs

 

Aju halli aine piirkondlike erinevuste tuvastamiseks rühmade vahel (patsiendid aja I skaneerimisel (krooniline valu) ja tervislik kontroll) kasutasime kaheproovilist t-testi. Rakendasime kogu aju künniseks p <0.001 (parandamata) meie tugeva põhihüpoteesi tõttu, mis põhineb 9 sõltumatul uuringul ja kohordil, mis näitavad halli aine vähenemist kroonilise valuga patsientidel [7], [8], [ 9], [15], [24], [25], [26], [27], [28], et halli aine suurenemine ilmneb samades (valutöötlemiseks asjakohastes) piirkondades nagu meie pilootuuringus (17). ). Rühmad sobitati vanuse ja soo järgi, ilma et rühmade vahel oleks olulisi erinevusi. Et uurida, kas rühmade vahelised erinevused ühe aasta pärast muutusid, võrdlesime patsiente ka IV aja skaneerimisel (valuvaba, üks aasta jälgimine) meie tervisliku kontrollrühmaga.

 

Pikisuunaline analüüs

 

Ajapunktide erinevuste tuvastamiseks (Scan IIV) võrreldi skaneeringuid enne operatsiooni (valu seisund) ja uuesti 6 ja 8 nädalat ning 12 kuud pärast endoproteetilist operatsiooni (valuvaba) ANOVA kordusmeetmena. Kuna kõik kroonilise valu tõttu tekkinud aju muutused võivad pärast operatsiooni ja valu peatumist vajada veidi aega ja operatsioonijärgse valu tõttu, millest patsiendid teatasid, võrdlesime pikisuunalises analüüsis I ja II skaneeringut III ja IV skaneerimisega. Muudatuste tuvastamiseks, mis pole valuga tihedalt seotud, otsisime ka progressiivseid muutusi kõigi ajaintervallide jooksul. Pöörasime vasaku puusa OA-ga patsientide aju (n? =? 18), et normaliseerida nii valu kui ka gruppide võrdluse ja pikisuunalise analüüsi jaoks, kuid analüüsisime ennekõike ümberlükatud andmeid. BDI skoori kasutasime mudelis kovariaadina.

 

Tulemused

 

Käitumuslikud andmed

 

Kõik patsiendid teatasid enne operatsiooni kroonilisest puusavalust ja olid vahetult pärast operatsiooni valud (seoses selle kroonilise valuga), kuid teatasid II skaneerimisel üsna ägedast operatsioonijärgsest valust, mis erines osteoartriidist tingitud valust. Vaimse tervise skoor SF-36 (F (1.925 / 17.322) p = 0.352, p? = 0.7) ja BSI globaalse skoori GSI (F (1.706 / 27.302)? = 3.189. 0.064, p? = XNUMX XNUMX ) ei näidanud aja jooksul muutusi ega vaimset kaasuvat haigestumist. Ükski kontrollgrupp ei teatanud ägedast ega kroonilisest valust ning ühelgi ei olnud depressiooni ega füüsilise / vaimse puude sümptomeid.

 

Enne operatsiooni ilmnes mõnel patsiendil BDI skooris kerge kuni mõõdukas depressioonisümptomaatika, mis oluliselt langes III skaneerimisel (t (17) a = 2.317 0.033, p? = 16 2.132) ja IV (t (0.049) p = 16. 4.676, p? =? 0.001). Lisaks paranesid kõigi patsientide SES-skoorid (valu ebameeldivused) märkimisväärselt alates I skaneerimisest (enne operatsiooni) kuni II skannimiseni (t (14) a =? 4.760, p <0.001), III skaneeringuga (t (14) a =? 4.981, p <0.001) ja skaneerimine IV (t (1) a = 1. 2, p <3, 4 aasta pärast operatsiooni), kuna valu ebameeldivus vähenes valu intensiivsusega. Valu hinnang 1. ja 2. skaneerimisel olid positiivsed, sama hinne 19.6. ja 1. päeval. SES kirjeldab ainult tajutava valu kvaliteeti. Seetõttu oli see 13.5. ja 2. päeval positiivne (3. päeval keskmiselt 4 ja XNUMX. päeval XNUMX) ning XNUMX. ja XNUMX. päeval negatiivne (na). Kuid mõned patsiendid ei mõistnud seda protseduuri ja kasutasid SES-i globaalse kvaliteediga elu mõõt. Seetõttu küsiti kõigilt patsientidelt valu esinemise kohta samal päeval individuaalselt ja sama isiku poolt.

 

Lühivormis terviseküsitlus (SF-36), mis koosneb füüsilise tervise skoori ja vaimse tervise skoori kokkuvõtlikest meetmetest [29], paranesid patsiendid füüsilise tervise skooris I skaneerimisest II skannini (t ( 17) p = 4.266, p = = 0.001), skaneerimine III (t (16) p = 8.584, p <0.001) ja IV (t (12) p = 7.148, p <0.001), kuid mitte vaimse tervise skooris. NHP tulemused olid sarnased, alamkaalal "valu" (vastupidine polaarsus) täheldasime olulist muutust I skaneerimisest II skannimiseks (t (14) a = ?? 5.674, p <0.001, skaneerimine III (t (12 )? =? 7.040, p <0.001 ja skaneerimine IV (t (10)? = ?? 3.258, p? =? 0.009). Samuti leidsime olulise suurenemise alamkaalal "füüsiline liikuvus" alates I skannimisest kuni III skannimiseni (t (12) p = 3.974, p? = 0.002) ja skaneerimine IV (t (10) p = 2.511, p = = 0.031). I ja II skannimise vahel olulist muutust ei olnud ( kuus nädalat pärast operatsiooni).

 

Struktuurilised andmed

 

Ristlõike analüüs. Lisasime vanuse kovariaadina üldisesse lineaarsesse mudelisse ja ei leidnud, et vanus segaks. Võrreldes soo ja vanusega sobitatud kontrollidega näitasid puusa primaarse OA-ga patsiendid (n? =? 20) operatsioonieelselt (Scan I) vähenenud halli aine eesmises tsingulaarkoores (ACC), saarekoores, operkumis, dorsolateraalses prefrontaalses ajukoores ( DLPFC), parem ajaline poolus ja väikeaju (tabel 1 ja joonis 1). Välja arvatud parempoolsed putamenid (xa =? 31, y? = ?? 14, zp = ?? 1; p <0.001, tp =? 3.32), ei leitud OA-ga patsientidel halli aine tiheduse olulist suurenemist tervislikele kontrollidele. Võrreldes IV aja skaneerimise patsiente sobitatud kontrollidega, leiti I skaneeringut kasutades ristlõikeanalüüsis kontrollidega võrreldavad tulemused.

 

Joonis 1 statistiline parameetriline kaart

Joonis 1: statistilised parameetrilised kaardid, mis demonstreerivad halli aine struktuurseid erinevusi kroonilise valu puhul, mis on tingitud primaarse puusa OA-st võrreldes kontrolliga ja pikema aja jooksul nendega võrreldes. Olulised halli aine muutused on näidatud värvidega, ristlõike andmed on kujutatud punasega ja pikisuunalised andmed kollasega. Telgtasand: pildi vasak pool on aju vasak pool. üles: Puusa primaarse OA-st tingitud kroonilise valuga patsientide ja kontrollimata katsealuste vahel halli aine olulise vähenemise piirkonnad. p <0.001 korrigeerimata põhi: halli aine suurenemine 20 valuvabal patsiendil kolmandal ja neljandal skaneerimisperioodil pärast täielikku puusaliigese asendamise operatsiooni, võrreldes esimese (operatsioonieelse) ja teise (6 nädalat pärast operatsiooni) skaneerimisega. p <8 korrigeerimata graafikud: kontrastsuse hinnangud ja 0.001% usaldusvahemik, huvipakkuvad mõjud, suvalised ühikud. x-telg: kontrastid 90 ajapunkti jaoks, y-telg: kontrastsuse hinnang ACC korral 4, 3, 50 ja insula puhul kontrastsuse hinnang 2, 36, 39.

 

Tabel 1 ristlõiked andmed

 

Vasaku puusa OA-ga patsientide andmete nippimine (n? =? 7) ja nende võrdlemine tervete kontrollidega ei muutnud tulemusi oluliselt, kuid taalamuse vähenemise osas (x? =? 10, y? = ?? 20, z = = 3, p <0.001, t = 3.44) ja parempoolse väikeaju suurenemine (x = = 25, y = 37, z = 50, p <0.001, t =? 5.12), mis ei saavutanud olulisust patsientide kokkuvõtmata andmetes võrreldes kontrollidega.

 

Pikisuunaline analüüs. Pikisuunalises analüüsis tuvastati halli aine märkimisväärne suurenemine (p <.001 parandamata), võrreldes esimest ja teist skannimist (krooniline valu / operatsioonijärgne valu) kolmanda ja neljanda skaneerimisega (valuvaba) ACC-s, ajukoor, väikeaju ja pars orbitalis OA-ga patsientidel (tabel 2 ja joonis 1). Hallaine vähenes aja jooksul (p <.001 kogu aju analüüs korrigeerimata) OA-ga patsientidel sekundaarses somatosensoorses ajukoores, hipokampuses, keskkõrvalises ajukoores, taalamuses ja kaudaalses tuumas (joonis 2).

 

Joonis 2 suureneb aju hallikas massis

Joonis 2: a) Aju halli aine märkimisväärne suurenemine pärast edukat operatsiooni. Puusa primaarse OA-st tingitud kroonilise valuga patsientide halli aine olulise vähenemise telgvaade võrreldes kontrollisikutega. p <0.001 korrigeerimata (ristlõike analüüs), b) Halli aine pikisuunaline suurenemine aja jooksul kollases värvitoonis, võrreldes I ja II skaneerimine III> skaneerimine IV) OA-ga patsientidel. p <0.001 parandamata (pikianalüüs). Pildi vasak pool on aju vasak pool.

 

Tabel 2 pikisuunalised andmed

 

Vasaku puusa OA-ga patsientide andmete nippimine (n? =? 7) ei muutnud tulemusi oluliselt, kuid aju halli aine vähenemise osas Heschli Gyrus'is (x? = ?? 41, y? = ?? 21, zp =? 10, p <0.001, tp =? 3.69) ja Precuneus (xa =? 15, yp = ?? 36, zp =? 3, p <0.001, tp =? 4.60). .

 

Esimese skaneerimise (eeloperatsioon) vastandamisel skaneeringutele 3 + 4 (operatsioonijärgne operatsioon) leidsime, et frontaalse ja motoorse ajukoores on suurenenud halli aine (p <0.001 korrigeerimata). Märgime, et see kontrastsus on vähem range, kuna meil on nüüd vähem skaneeringuid ühe seisundi kohta (valu vs mittevalu). Künnist langetades kordame seda, mida oleme leidnud, kasutades kontrasti 1 + 2 vs 3 + 4.

 

Otsides piirkondi, mis suurenevad kõigi ajaintervallide jooksul, leidsime koksartroosiga patsientidel aju halli aine muutused motoorsetes piirkondades (piirkond 6) pärast puusa täielikku asendamist (I skaneerimine)dbm.neuro.uni-jena.de/vbm/) võiksime seda leidu korrata eesmises ja keskmise tsingulaadiga ajukoores ning mõlemas esiosas.

 

Arvutasime efekti suurused ja ristlõikeanalüüs (patsiendid vs kontrollid) andis Coheni SD 1.78751 ACC piigi vokslis (x = = 12, y = = 25, z? = ?? 16). Samuti arvutasime pikisuunalise analüüsi jaoks (kontrastse skaneerimise 1 + 2 vs skaneerimise 3 + 4) Coheni sd. Selle tulemusel saadi ACC-s Coheni SD 1.1158 (x = = 3, y = = 50, z = = 2). Insulaadi (x? = ?? 33, y? =? 21, z? =? 13) ja sama kontrastiga seoses on Coheni sd 1.0949. Lisaks arvutasime ROI-s Coheni sd-kaardi nullist erineva vokseliväärtuste keskmise (mis koosneb Hingardi-Oxfordi kortikaalsest struktuuriatlasest tuletatud tsingulaadi gyrus ja subkallosaalse korteksi esiosast): 1.251223.

 

Dr-Jimenez_White-Coat_01.png

Dr Alex Jimenez Insight

Kroonilise valu patsiendid võivad aja jooksul kogeda mitmesuguseid terviseprobleeme, peale nende juba nõrkade sümptomite tekkimise. Näiteks on paljudel inimestel nende valu tõttu magamishäired, kuid mis kõige tähtsam, krooniline valu võib põhjustada ka erinevaid vaimse tervisega seotud probleeme, sealhulgas ärevust ja depressiooni. Valu mõju ajule võib tunduda liiga suur, kuid kasvavad tõendid näitavad, et need aju muutused ei ole püsivad ja neid saab pöörata, kui kroonilised valu patsiendid saavad nende tervisega seotud probleemide nõuetekohast ravi. Artikli järgi ei peegelda kroonilise valu korral leitud hallinähtuse kõrvalekalded ajukahjustust, vaid pigem on need pöörduvad tagajärjed, mis normaliseeruvad, kui valu on adekvaatselt ravitud. Õnneks on saadaval mitmesugused raviviisid, mis aitavad krooniliste valu sümptomite leevendamiseks ja aju struktuuri ja funktsiooni taastamiseks.

 

Arutelu

 

Kogu aju struktuuri aja jooksul jälgides kinnitame ja laiendame hiljuti avaldatud pilootandmeid [17]. Leidsime kroonilise valu seisundis primaarse puusaliigese osteoartriidiga patsientidel aju halli aine muutusi, mis pöörduvad osaliselt tagasi, kui neil patsientidel on valu vaba, pärast puusaliigese endoproteesimist. Halli aine osaline suurenemine pärast operatsiooni on peaaegu samades piirkondades, kus enne operatsiooni on täheldatud halli aine vähenemist. Vasaku puusaliigese OA-ga patsientide andmete ümberlükkamine (ja seetõttu valu küljele normaliseerumine) mõjutas tulemusi vähe, kuid lisaks näitas Heschli gyrus ja Precuneus halli aine vähenemist, mida me ei saa lihtsalt seletada kuna a priori hüpoteesi pole olemas, suhtuge sellesse väga ettevaatlikult. Kuid skannimisel I täheldatud erinevus patsientide ja tervete kontrollide vahel oli IV skaneeringu ristlõikeanalüüsis siiski täheldatav. Halli aine suhteline suurenemine aja jooksul on seetõttu peen, st pole piisavalt eristatav, et avaldada mõju ristlõike analüüsile, mis on juba näidatud kogemustest sõltuva plastilisuse uurimise uuringutes [30], [31]. Märgime, et asjaolu, et kroonilise valu põhjustatud aju muutuste osad on pöörduvad, ei välista, et nende muutuste mõned muud osad on pöördumatud.

 

Huvitaval kombel täheldasime, et kroonilistel valu patsientidel enne operatsiooni kroonilise valu ACC-i hallakese väheneb, tundub, et see kestab 6 nädalat pärast operatsiooni (skannimine II) ja suureneb ainult skaneerides III ja IV, mis võib olla tingitud operatsioonijärgsest valu või motoorika vähenemisest funktsioon. See on kooskõlas NHP-s sisalduva füüsilise liikuvuse skoori käitumisandmetega, mis ei mõjutanud postoperatiivselt II ajahetkel olulisi muutusi, kuid oluliselt suurenesid III ja IV skaneerimise suhtes. Pange tähele, et meie patsiendid ei teatanud pärast operatsiooni puusaliigest valu, kuid kogenud operatsioonijärgset valu ümbritsevatel lihastel ja nahal, mida patsiendid väga erinevalt tundsid. Siiski, kui patsiendid teatasid ikkagi mõningast skaalat skaneeriva II korral, kontrasteeriti ka skaneeringu esialgse skriinimisega (kirurgiline operatsioon) skooriga III + IV (operatsioonijärgne operatsioon), mis näitas halli aine suurenemist esiosa ajukoores ja motoorne ajukoores. Pange tähele, et see kontrastsus on vähem range, kuna skaneerib vähem tingimusi (valu ja mitte valu). Kui me alandasime künnist, kordame seda, mida oleme leidnud I + II ja III + IV kontrasti abil.

 

Meie andmed viitavad tungivalt sellele, et kroonilise valuga patsientide halli aine muutused, mida tavaliselt leidub supraspinaalse notsitseptiivse töötlemisega seotud piirkondades [4], ei ole tingitud neuronite atroofiast ega ajukahjustustest. Asjaolu, et need kroonilise valu seisundis täheldatud muutused ei pöördu täielikult, võib seletada suhteliselt lühikese vaatlusperioodiga (aasta pärast operatsiooni versus seitse aastat kestnud kroonilist valu enne operatsiooni). Neuroplastilised aju muutused, mis võivad olla välja kujunenud mitme aasta jooksul (pideva notsitseptiivse sisendi tagajärjel), vajavad tõenäoliselt rohkem aega, et täielikult pöörduda. Teine võimalus, miks halli aine suurenemist saab tuvastada ainult pikisuunalistes andmetes, kuid mitte ristlõike andmetes (st kohordide vahel IV ajahetkel), on see, et patsientide arv (n? =? 20) on liiga väike. Tuleb märkida, et mitme indiviidi aju erinevus on üsna suur ja pikisuunaliste andmete eeliseks on see, et dispersioon on suhteliselt väike, kuna samu ajusid skaneeritakse mitu korda. Järelikult on peenmuutused tuvastatavad ainult pikisuunalistes andmetes [30], [31], [32]. Muidugi ei saa me välistada, et need muutused on vähemalt osaliselt pöördumatud, kuigi see on ebatõenäoline, arvestades harjutuste spetsiifilise struktuurilise plastilisuse ja ümberkorraldamise tulemusi [4], [12], [30], [33], [34]. Sellele küsimusele vastamiseks peavad tulevased uuringud uurima patsiente korduvalt pikema aja jooksul, võib-olla ka aastate jooksul.

 

Pange tähele, et me võime teha piiratud järeldusi morfoloogiliste aju muutuste dünaamika kohta aja jooksul. Põhjuseks on see, et kui me kavandasime seda uuringut 2007-is ja skannimeerisime 2008-is ja 2009-is, ei olnud teada, kas üldiselt toimuvad struktuurimuutused ja teostatavuse huvides valisime siin kirjeldatud skaneerimiskuupäevad ja -ajakavad. Võib väita, et halli aine muutub ajas, mida me kirjeldame ka patsiendirühmale, võib juhtuda ka kontrollrühmas (aja efekt). Kuid kõik muutused vananemise tõttu, kui üldse, peaksid eeldatavasti olema mahu vähenemine. Arvestades meie a priori hüpoteesi, mis põhineb 9i iseseisvatel uuringutel ja kohordidel, kus kroonilise valu patsientidel on halli aineid vähenenud [7], [8], [9], [15], [24], [25], [26], [27], [28] keskendusime me aja jooksul piirkondlikele tõusudele ja usume, et meie leidmine ei ole lihtne ajaline efekt. Pidage meeles, et me ei saa välistada, et aja jooksul vähenes halli mass, mida meie patsiendigrupis leidsime, võib olla ajalise mõju tõttu, sest me ei ole skriininud meie kontrollrühma samal ajajärgul. Tulemused peaksid tulevaste uuringute eesmärgiks olema rohkem ja lühemad ajavahemikud, arvestades, et füüsilise koormusega seotud morfomeetrilised aju muutused võivad ilmneda nii kiiresti kui pärast 1i nädalat [32], [33].

 

Peale ajukella [17], [34] valu kõrvalnähtude mõju avaldasime, et muutused motoorses funktsioonis mõjutavad tõenäoliselt ka struktuurimuutusi. Me leidsime, et mootori- ja primootorid (ala 6) suurenevad kõigi ajavahemike järel (joonis 3). Intuitiivselt võib see olla tingitud motoorse funktsiooni paranemisest aja jooksul, kuna patsiendid ei olnud tavapärase eluea jooksul enam piiratud. Eelkõige me ei keskendunud motoorsele funktsioonile, vaid valu tekkimise paranemisele, arvestades meie esialgset püüdlust uurida, kas kroonilise valu patsiendil tuntud peaahelas hallatava aine reduktsioon on põhimõtteliselt pöörduv. Seetõttu ei kasutanud me spetsiaalseid vahendeid motoorse funktsiooni uurimiseks. Siiski on valusündroomide all kannatavate patsientide (funktsionaalne) motoorika reorganiseerimine hästi dokumenteeritud [35], [36], [37], [38]. Peale selle on motoorset ajukoekstrakti üheks eesmärgiks terapeutilisel lähenemisel meditsiiniliselt raskesti ligipääsetavate kroonilise valuga patsientidel, kes kasutavad otsest ajude stimulatsiooni [39], [40], transkraniaalset otsesisene voolu stimulatsiooni [41] ja korduvat transkraniaalset magnetilist stimulatsiooni [42], [43]. Sellise modulatsiooni täpne mehhanism (soodustamine vs inhibeerimine või lihtsalt häireid valuga seotud võrkudes) pole veel välja selgitatud [40]. Hiljutine uuring näitas, et konkreetne motoorika kogemus võib muuta aju struktuuri [13]. Sünoptogenees, liikumisharjumuste ümberkorraldamine ja angiogenees motoorses koorega võib esineda motoorse ülesande erinõuetega. Tsao et al. näitasid kroonilise alaseljavalu all kannatavate patsientide motoorses koorega ümberkorraldamist, mis näivad olevat seljavalu-spetsiifilised [44] ja Puri et al. täheldati vasaku täiendava mootorikoha halli ainevahetuse vähenemist fibromüalgia põdejatele [45]. Meie uuring ei olnud mõeldud selleks, et lahti seletada erinevaid tegureid, mis võivad aju muutuda kroonilises valu, kuid me tõlgendame oma andmeid halli aine muutuste kohta, et need ei peegelda ainult konstantse notsitseptiivse sisendi tagajärgi. Hiljutine uuring neuropaatilise valuga patsientidel tõi esile ebanormaalsed ajuspiirkonnad, mis hõlmavad emotsionaalset, autonoomset ja valulist tajumist, mis tähendab, et neil on kroonilise valu [28] ülemaailmses kliinilises pildis kriitiline roll.

 

Joonis 3 statistiline parameetriline kaart

Joonis 3: Statistilised parameetrikaardid, mis näitavad aju halli aine olulist suurenemist motoorsetes piirkondades (6. piirkond) koksartroosiga patsientidel enne THR-i järgset (pikianalüüs, skann I Kontrastsuse hinnangul väärtus x x = = 19, y = = 12, z = = 70.

 

Kaks hiljutist pilootuuringut keskendusid osteoartriidi patsientidele puusa-asendusravi, ainus kroonilise valusündroomi, mis on põhiliselt puusaliigese [17] ja [46] ravitavaks ning nende andmetega kaasneb hiljuti kroonilise alaseljavalu patsientide uuring [ 47]. Neid uuringuid tuleb vaadelda mitmete pikisuunaliste uuringute valguses, milles uuritakse inimese kogemata sõltuvat neuronaalset plastilisust [30], [31] ja hiljutist uuringut strukturaalsete aju muutuste kohta tervetel vabatahtlikel, kellel esineb korduv valulik stimulatsioon [34] . Kõigi nende uuringute peamine sõnum on see, et valu valu ja patsiendi kontrollide vaheline aju struktuuri peamine erinevus võib paranemise tagajärjel taanduda. Siiski tuleb arvestada, et lihtsalt ei ole selge, kas kroonilise valuga patsientide muutused on tingitud üksnes notsitseptiivsest sisendist või valu tagajärgedest või mõlemast. Aju [6], [12], [28], [48]) kujundamiseks on enam kui tõenäoline, et käitumisharjumused, nagu näiteks sotsiaalsete kontaktide puudumine või paranemine, agility, füüsiline väljaõpe ja elustiili muutused, on piisavad. Eriti on depressioon kaasne haigestumus või valu tagajärg, et selgitada erinevusi patsientide ja kontrollide vahel. Väikesel rühmal meie OA-ga patsientidest ilmnesid kerge kuni mõõdukas depressiivsed sümptomid, mis aja jooksul muutuvad. Me ei leidnud BDI-skoori kohta märkimisväärseid struktuurseid muutusi, kuid tekib küsimus, kui palju muid käitumisharjumusi valu ja motoorika paranemise tõttu võivad kaasa aidata tulemustele ja millises ulatuses nad seda teevad. Need käitumisharjumused võivad mõjutada kroonilise valu halva aine vähenemist ja halli aine suurenemist, kui valu on kadunud.

 

Teine oluline tegur, mis võib tulemuste tõlgendamist erineda, on asjaolu, et peaaegu kõik kroonilise valu patsiendid võtsid ravimeid valu vastu, mille nad lõpetasid, kui nad olid valu vaba. Võib väita, et mittesteroidsed põletikuvastased ravimid, nagu diklofenak või ibuprofeen, mõjutavad närvisüsteeme mõnevõrra, ja see kehtib ka opioidide, epilepsiavastaste ravimite ja antidepressantide kohta, mida kasutatakse sageli kroonilise valu korral. Mõõdukate ja muude ravimite mõju morfomeetrilistele leidetele võib olla tähtis (48). Ükski uuring ei ole seni näidanud valu ravimite mõjusid aju morfoloogiale, kuid paljudes dokumentides leiti, et kroonilise valu patsientidel aju struktuuri muutusi ei seostata mitte ainult valu-seotud mitteaktiivsusega [15] ega valu ravimitega [7], [9], [49]. Siiski puuduvad eriuuringud. Edasised uuringud peaksid keskenduma kortikaalse plastilisusega seotud kogemustest sõltuvatele muutustele, millel võib olla kroonilise valu raviks ulatuslik kliiniline tähendus.

 

Me leidsime ka pikaajalisel analüüsil halli aine hulga vähenemise, mis võib olla tingitud reorganiseerimisprotsessidest, mis kaasnevad muutustega motoorsete funktsioonide ja valu tajumisel. Aju halli aine pikisuunaliste muutuste kohta valuvormides on vähe teavet, mistõttu pole meil hüpoteesi nende alade halli aeglase vähenemise pärast operatsiooni. Teutsch et al. [25] leidis tervetel vabatahtlikel, et täisprotokollis oli kaheksa järjestikuse päeva jooksul valus stimulatsioon ajuhaiguse suurenemist somatosensory ja midcingual cortex. Halli aine sisalduse suurenemine pärast eksperimentaalset noiteseptiivset sisendit kattis anatoomiliselt mingil määral ajuhaige aine vähenemisega selles uuringus patsientidel, keda oli ravitud pikaajalisest kroonilisest valu. See tähendab, et tervetele vabatahtlikele nakatamatu sisendiga kaasneb füüsilise koormusega seotud strukturaalsed muutused, kuna see võib olla kroonilise valuga patsientidel ja et need muutused pöörduksid tervetel vabatahtlikel, kui natsitseptiivne sisestus lõpeb. Sellest tulenevalt võib OA-ga patsientide halli ainete vähenemist neis piirkondades järgida sama põhiprotsessiga: aju muutused sõltuvad füüsilisest koormusest [50]. Mitte-invasiivse protseduurina on MR Morphometry ideaalne vahend haiguste morfoloogiliste substraatide leidmiseks, süvendades meie arusaamist aju struktuuri ja funktsiooni vahelistest suhetest ja isegi terapeutiliste sekkumiste jälgimiseks. Üks tuleviku suurtest väljakutsetest on kohandada seda võimsat vahendit kroonilise valu multitsentrilisteks ja terapeutilisteks uuringuteks.

 

Selle uuringu piirangud

 

Kuigi see uuring on meie eelmise uuringu laiendus, laiendades jälgimisandmeid 12 kuuni ja uurides rohkem patsiente, on meie põhimõte, et kroonilise valu morfomeetrilised aju muutused on pöörduvad, üsna peen. Mõju suurused on väikesed (vt eespool) ja mõjud on osaliselt ajendatud piirkondliku aju halli aine mahu vähenemisest skaneerimise ajahetkel 2. Kui me jätame skaneerimisest 2 andmed välja (vahetult pärast operatsiooni), on oluline aju halli aine suurenemine motoorses ja frontaalses ajukoores elab üle künnise p <0.001 korrigeerimata (tabel 3).

 

Tabel 3 pikisuunalised andmed

 

Järeldus

 

Ei ole võimalik eristada, mil määral täheldatud struktuursed muutused on tingitud noiteseptiivse sisendi muutustest, motoorse funktsiooni muutustest või ravimi tarbimisest või heaolu muutumisest kui sellisest. Esimese ja viimase skaneerimisega grupi kontrastide varjamine üksteisega näitas tunduvalt vähem oodatavaid erinevusi. Võimalik, et aju muutused kroonilise valu ja kõigi tagajärgede tõttu tekivad üsna pikka aja jooksul ja vajavad ka tagasi pöördumist. Sellegipoolest näitavad need tulemused ümberkorraldamisprotsessid, mis näitavad kindlalt, et krooniline noiteseptiivne sisend ja motoorika kahjustus neis patsientidel toovad kortikaalsetes piirkondades muutunud töötlemise ja järelikult ka aju muutused, mis on põhimõtteliselt pööratavad.

 

Tunnustused

 

Täname kõiki vabatahtlikke selles uuringus osalemise eest ja Hamburgi NeuroImage Nord füüsika ja meetodite rühma. Uuringule anti eetiline nõusolek kohaliku eetikakomitee poolt ja enne uurimist saadi kirjalik teadlik nõusolek kõigist uuringus osalenutest.

 

Rahastamise aruanne

 

Seda tööd toetasid DFG (Saksamaa Teadusfond) (MA 1862 / 2-3) ja BMBF (Saksamaa Liitvabariigi Haridus- ja Teadusministeerium) toetused (371 57 01 ja NeuroImage Nord) toetused. Rahastajatel ei olnud rolli uuringute kujundamisel, andmete kogumisel ja analüüsimisel, käsutusse andmise otsuse tegemisel ega käsikirjali koostamisel.

 

Endokanabinoidsüsteem | El Paso, TX Kiropraktikko

 

Endokannabinoidne süsteem: hädavajalik süsteem, millest te pole kunagi kuulnud

 

Juhul, kui te ei ole endocannabinoid-süsteemi või ECS-i kuulnud, pole vaja piinlikkust tunda. 1960-i tagasi jätsid uurijad, kes olid huvitatud kanepi bioaktiivsusest, lõpuks isoleerima paljusid aktiivseid kemikaale. Kuid loomade mudelite uurimiseks uurijatel, kes otsisid selliste ECS-i kemikaalide retseptorit näriliste ajus, leidis see veel kord 30 aastat, mis avas kogu ECS-i retseptorite olemasolu uurimise maailma ja selle, milline on nende füsioloogiline eesmärk.

 

Nüüd teame, et enamikul loomadel, alates kalast kuni lindudeni imetajatele, on endokannabininoid ja me teame, et inimesed ei tooda mitte ainult oma kanabinoide, mis suudavad seda konkreetset süsteemi siduda, vaid toodame ka teisi ühendeid, mis toimivad ECSiga, mida täheldatakse paljude erinevate taimede ja toitude puhul, mis ulatuvad kaugemale kui kanepiliigid.

 

Inimese keha süsteemina ei ole ECS isoleeritud struktuuriline platvorm nagu närvisüsteem või kardiovaskulaarne süsteem. Selle asemel on ECS retseptorite kogum, mis laialdaselt levib kogu kehas, mis aktiveeritakse ligandide komplekti kaudu, mida me kollektiivselt teame endokannabinoidide või endogeensete kannabinoidide hulgast. Mõlemat kontrollitud retseptorit kutsutakse lihtsalt CB1 ja CB2, kuigi on olemas ka muud, mis olid välja pakutud. PPAR ja TRP-kanalid on vahendajad ka mõned funktsioonid. Samamoodi leiate kaht hästi dokumenteeritud endokannabinoidi: anadamiidi ja 2-arahidinoüülglütserooli või 2-AG.

 

Lisaks sellele on endokanabinoidide süsteemis põhiliselt ensüümid, mis sünteesivad ja murravad endokannabinoide. Arvatakse, et endokannabinoide sünteesitakse vajalikus vundamendis. Esmaste ensüümide hulka kuuluvad diatsüülglütserool-lipaas ja N-atsüülfosfatidüületanoolamiin-fosfolipaas D, mis vastavalt sünteesivad 2-AG ja anandamiidi. Kaks peamist degradeerivat ensüümi on rasvhappe amiidi hüdrolaas või FAAH, mis lagundab anandamiidi ja monoatsüülglütserooli lipaasi või MAGL-i, mis lagundab 2-AG. Nende kahe ensüümi reguleerimine võib suurendada või vähendada ECS modulatsiooni.

 

Mis on ECSi funktsioon?

 

ECS on keha peamine homeostaatiline reguleerimissüsteem. Seda võib kergesti vaadelda kui keha sisemist adaptogeenset süsteemi, mis alati töötab erinevate funktsioonide tasakaalu säilitamiseks. Endokannabinoidid toimivad üldjuhul neuromodulaatorina ja reguleerivad enamasti paljusid kehasisesi protsesse, alates viljastumisest kuni valu. Mõned neist ECS-i tuntumatest funktsioonidest on järgmised:

 

Närvisüsteem

 

Kesknärvisüsteemist või kesknärvisüsteemist inhibeerib CB1 retseptorite üldine stimulatsioon glutamaadi ja GABA vabanemist. Kesknärvisüsteemil mängib ECS mälu moodustamisel ja õppimisel rolli, edendab neurogeneesi hippokampuses, reguleerib samuti neuronaalset ärrituvust. ECS osaleb ka selles, kuidas aju reageerib vigastustele ja põletikele. Alates seljaaju modifitseerib ECS valusignaali ja suurendab looduslikku analgeesiat. Perifeerses närvisüsteemis, milles CB2 retseptorid kontrollivad, toimib ECS peamiselt sümpaatilise närvisüsteemis, et reguleerida soole-, kuse- ja reproduktiivrakkude funktsioone.

 

Stress ja meeleolu

 

ECS-il on mitu mõju stressireaktsioonidele ja emotsionaalsele reguleerimisele, näiteks selle kehalise reageerimise algatamine akuutsele stressile ja aja jooksul kohanemine pikemaajaliste emotsioonidega, nagu hirm ja ärevus. Tervislik endokannabinoidsüsteem on kriitiline selle üle, kuidas inimesed moduleerivad rahuldava ärritusastme taset võrreldes ülemäärase ja ebameeldiva tasemega. ECS mängib ka rolli mälu moodustamisel ja võib-olla eriti selle poolest, kuidas aju jäljendab stressi või vigastusi mälestustest. Kuna ECS moduleerib dopamiini, noradrenaliini, serotoniini ja kortisooli vabanemist, võib see mõjutada ka emotsionaalset reaktsiooni ja käitumist.

 

Seedeelundkond

 

Seedetrakt on varustatud nii CB1i kui ka CB2i retseptoritega, mis reguleerivad geograafiliste tähiste tervise mitmeid olulisi aspekte. Arvatakse, et ECS võib olla "puuduv lüli" seedetrakti funktsionaalset tervist mängivat soolestiku aju-immuunsüsteemi seost kirjeldades. ECS on soolestiku immuunsuse regulaator, võib-olla piirates immuunsüsteemi tervisliku taimestiku hävitamise ja tsütokiinide signalisatsiooni modulatsiooni kaudu. ECS moduleerib looduslikku põletikulist vastust seedetraktil, millel on oluline mõju paljudele terviseküsimustele. Mao-ja üldist geeni-liikumisvõimet näib ka osaliselt reguleeritud ECS.

 

Söögiisu ja ainevahetus

 

ECS, eriti CB1 retseptorid, osaleb isu, ainevahetuse ja keharasva reguleerimises. CB1i retseptorite stimuleerimine tõstab toidust otsivat käitumist, suurendab tundlikkust lõhna suhtes, reguleerib ka energia tasakaalu. Mõlemal loomal ja ülekaalulisel inimesel on ECS-i düsregulatsioon, mis võib viia selle süsteemi hüperaktiivsusele, mis aitab kaasa ületamisele ja vähendab energiakulusid. On näidatud, et anandamiidi ja 2-AG tsirkuleerivad tasemed on rasvumisega seotud, mis võib olla osaliselt tingitud FAAH lagundava ensüümi vähenenud tootmisest.

 

Immuunhaigused ja põletikuline reaktsioon

 

Immuunsüsteemi rakud ja organid on rikas endokannabinoidi retseptoritega. Kannabinoidi retseptorid on ekspresseeritud vöötohatis, põrnas, mandlites ja luuüdis, samuti T- ja B-lümfotsüütidel, makrofaagidel, nuumrakkudel, neutrofiilidel ja loomulikes tapjarakkudes. ECS-i peetakse immuunsüsteemi tasakaalu ja homöostaasi esmaseks juhiks. Kuigi kõiki ECS-i funktsioone immuunsüsteemist ei mõisteta, tundub, et ECS reguleerib tsütokiinide tootmist ja mängib rolli immuunsüsteemi ülekaalulisuse ennetamisel. Põletik on immuunvastuse loomulik osa ja see mängib väga tavalist rolli kehas ägedate solvangute, sealhulgas vigastuste ja haiguste puhul; sellegipoolest, kui seda ei kontrollita, võib see muutuda krooniliseks ja aidata kaasa tervisehäirete, nagu krooniline valu, kaskaadile. Kontrollides immuunvastust, aitab ECS säilitada organismi tasakaalustatumat põletikuvastast toimet.

 

Muud ECSi reguleeritud tervishoiuvaldkonnad:

 

  • Luu tervis
  • Viljakus
  • naha tervise
  • Arteriaalne ja hingamisteede tervis
  • Uni ja ööpäevane rütm

 

Tervisliku ECS-i parimaks toetamiseks on küsimus, mida paljud teadlased üritavad nüüd vastata. Hoidke lisateavet selle tekkiva teema kohta.

 

KokkuvõtteksKroonilist valu on seostatud aju muutustega, sealhulgas halli aine vähenemisega. Kuid ülaltoodud artikkel näitas, et krooniline valu võib muuta aju üldist struktuuri ja funktsiooni. Kuigi krooniline valu võib nendeni viia, võib muude terviseprobleemide kõrval patsiendi põhisümptomite õige ravi aju muutused tagasi pöörata ja halli ainet reguleerida. Pealegi on endokannabinoidsüsteemi tähtsuse taga olnud üha rohkem uurimusi ja see toimib nii kroonilise valu kui ka muude terviseprobleemide kontrollimisel ja haldamisel. Riikliku biotehnoloogia teabe keskuse (NCBI) viidatud teave. Meie teabe ulatus piirdub kiropraktika, samuti selgroovigastuste ja seisunditega. Teema arutamiseks küsige palun dr Jimenezilt või võtke meiega ühendust aadressil915-850-0900.

 

Juhib dr Alex Jimenez

Green-Call-Now-Button-24H-150x150-2-3.png

Täiendavad teemad: Seljavalu

Seljavalu on üks kõige levinumaid puudeid ja töölt puuduvaid tööpäevi kogu maailmas. Tegelikkuses on seljavalu olnud ka arstikeskuse külastuste teine ​​kõige levinum põhjus, millest arvukus oli ainult ülemiste hingamisteede nakkustega. Ligikaudu 80 protsenti elanikkonnast kogeb teatud tüüpi seljavalu vähemalt korra kogu eluea jooksul. Lülisamba on keeruline struktuur, mis koosneb teistest pehmetest kudedest koosnevate luude, liigeste, sidemete ja lihaste vahel. Selle tagajärjel tekivad vigastused ja / või raskendavad seisundid, näiteks hernide kettad, võib lõpuks põhjustada seljavalu sümptomeid. Sageli on seljavalu kõige sagedasem spordivigastus või autoõnnetusjuhtumite põhjus, kuid mõnikord võib kõige lihtsam liikumine olla valulike tulemustega. Õnneks võivad alternatiivsed ravivõimalused, nagu kiropraktiline ravi, aidata leevendada seljavalu, kasutades selleks spinaalset reguleerimist ja manuaalseid manipulatsioone, parandades lõpuks valu hõlbustamist.

 

 

 

blogi pilt multimeedia paperboy suur uudised

 

Eriti oluline teema: madal seljavalu

 

LISAKS TEEMAD: EXTRA EXTRA: krooniline valu ja ravi

 

Tühi
viited
1. Woolf CJ, Salter MW (2000)Neuronaalne plastilisus: valu kasu suurendamine.teadus 288: 1765-1769.[PubMed]
2. Flor H, Nikolajsen L, Staehelin Jensen T (2006)Phantom limb pain: juhtum on maladaptive CNS plastilisus? Nat Rev Neurosci 7: 873 881. [PubMed]
3. Wrigley PJ, Gustin SM, Macey PM, Nash PG, Gandevia SC jt. (2009) Inimese motoorika ja motooriaalsete radade anatoomilised muutused täielikus rindkere stenokardia vigastusest.Cereb Cortex 19: 224 232. [PubMed]
4. Mai A (2008) Krooniline valu võib muuta aju struktuuri.Valu 137: 7 15. [PubMed]
5. Mai A (2009) Morfing vokselid: peavalu patsientide strukturaalse kuvamise peapööritus. Aju[PubMed]
6. Apkarian AV, Baliki MN, Geha PY (2009)Kroonilise valu teooria suunas.Prog Neurobiol 87: 81 97. [PMC tasuta artikkel] [PubMed]
7. Apkarian AV, Sosa Y, Sonty S, Levy RM, Harden RN jt. (2004)Krooniline seljavalu on seotud vähenenud prefrontaalse ja talamiinse halli aine tihedusega.J Neurosci 24: 10410 10415. [PubMed]
8. Rocca MA, Ceccarelli A, Falini A, Colombo B, Tortorella P jt. (2006)Aju-halli aine muutused migreenihaigetel, kellel on T2-i nähtavad kahjustused: 3-T MRI uuring.Insult 37: 1765 1770. [PubMed]
9. Kuchinad A, Schweinhardt P, Seminowicz DA, Wood PB, Chizh BA jt. (2007)Kiired ajuhaiguse kadu fibromüalgiaga patsientidel: aju enneaegne vananemine? J Neurosci 27: 4004-4007.[PubMed]
10. Tracey I, Bushnell MC (2009)Kuidas neuroimaging uuringud on meile proovinud ümber mõelda: kas krooniline valu on haigus? J Pain 10: 1113 1120. [PubMed]
11. Franke K, Ziegler G, Kloppel S, Gaser C (2010)T1-kaalutud MRI-skannimisega, kasutades kerneli meetodeid, tervete isikute vanuse hindamine: erinevate parameetrite mõju uurimine.Neuroimage 50: 883 892. [PubMed]
12. Draganski B, mai A (2008)Koolitusest tingitud struktuursed muutused täiskasvanud inimese ajus.Behav Brain Res 192: 137 142. [PubMed]
13. Adkins DL, Boychuk J, Remple MS, Kleim JA (2006)Mootorikoolitus tekitab moodsa koore ja seljaaju vahelist kogemust iseloomustavat plastilisust.J Appl Physiol 101: 1776 1782. [PubMed]
14. Duerden EG, Laverdure-Dupont D (2008)Praktika muudab ajukooreks.J Neurosci 28: 8655 8657. [PubMed]
15. Draganski B, Moser T, Lummel N, Ganssbauer S, Bogdahn U jt. (2006)Talamiinhalli massi vähenemine pärast jäseme amputatsiooni.Neuroimage 31: 951 957. [PubMed]
16. Nikolajsen L, Brandsborg B, Lucht U, Jensen TS, Kehlet H (2006)Kogu puusaliigese kopsuarteri põhjustatud krooniline valu: üleriigiline küsimustik.Acta Anestesiol Scand 50: 495 500. [PubMed]
17. Rodriguez-Raecke R, Niemeier A, Ihle K, Ruether W, mai A (2009)Aju-halli aine kroonilise valu langus on pigem tagajärg, mitte valu põhjus.J Neurosci 29: 13746 13750. [PubMed]
18. Beck AT, Ward CH, Mendelson M, Mock J, Erbaugh J (1961)Inventar depressiooni mõõtmiseks.Arch Gen Psychiatry 4: 561 571. [PubMed]
19. Franke G (2002) Die Symptom-Checkliste nach LR Derogatis - Manual. Göttingen Beltzi test Verlag.
20. Geissner E (1995) Valu tajumise skaala - diferentseeritud ja muutustele tundlik skaala kroonilise ja ägeda valu hindamiseks. Taastusravi (Stuttg) 34: XXXV XLIII. [PubMed]
21. Bullinger M, Kirchberger I (1998) SF-36 - Fragebogen zum Gesundheitszustand. Käsitsi anweisung. Gttingen: Hogrefe.
22. Ashburner J, Friston KJ (2000)Voxeli põhinev morfomeetria - meetodid.Neuroimage 11: 805-821.[PubMed]
23. Hea CD, Johnsrude IS, Ashburner J, Henson RN, Friston KJ jt. (2001)Vokselipõhine morfomeetriline uuring vananemise kohta 465i normaalsete täiskasvanud inimese ajus.Neuroimage 14: 21 36. [PubMed]
24. Baliki MN, Chialvo DR, Geha PY, Levy RM, Harden RN jt. (2006)Krooniline valu ja emotsionaalne aju: spetsiifiline ajutegevus, mis on seotud spontaansete kroonilise seljavalu intensiivsuse kõikumistega.J Neurosci 26: 12165 12173. [PMC tasuta artikkel] [PubMed]
25. Lutz J, Jager L, de Quervain D, Krauseneck T, Padberg F jt. (2008)Fibromüalgiat põdevate patsientide aju valgel ja hallmalmil esinevad kõrvalekalded: difusioon-tensori ja ruumilise pildistamise uuring.artriit Rheum 58: 3960 3969. [PubMed]
26. Wrigley PJ, Gustin SM, Macey PM, Nash PG, Gandevia SC jt. (2008) Inimese mootorikorteede ja motoorikatte anatoomilised muutused täieliku rindkere omavolilise kahjustuse järel.Cereb Cortex19: 224 232. [PubMed]
27. Schmidt-Wilcke T, Hierlmeier S, Leinisch E (2010) Muutunud piirkondlik aju morfoloogia kroonilise näovaluga patsientidel. Peavalu[PubMed]
28. Geha PY, Baliki MN, Harden RN, Bauer WR, Parrish TB jt. (2008)Aju krooniline CRPS valu: ebanormaalne hall-valge aine vastasmõju emotsionaalsetes ja autonoomsetes piirkondades.Neuron 60: 570 581. [PMC tasuta artikkel] [PubMed]
29. Brazier J, Roberts J, Deverill M (2002)SF-36i eelistuste alusel põhineva tervisemõõtmise hinnang.J Health Econ 21: 271 292. [PubMed]
30. Draganski B, Gaser C, Busch V, Schuierer G, Bogdahn U jt. (2004)Neuroplasticity: muutused halli aine tekitatud koolituse.loodus 427: 311 312. [PubMed]
31. Boyke J, Driemeyer J, Gaser C, Buchel C, mai A (2008)Koolitusest tingitud aju struktuur muutub eakatel.J Neurosci 28: 7031 7035. [PubMed]
32. Driemeyer J, Boyke J, Gaser C, Buchel C, mai A (2008)Õppimise põhjustatud muutused hallis olekus.PLoS ONE 3: e2669. [PMC tasuta artikkel] [PubMed]
33. Mai A, Hajak G, Ganssbauer S, Steffens T, Langguth B jt. (2007)Struktuursed ajamuutused pärast 5 päeva sekkumist: dünaamilised aspektid neuroplasticity.Cereb Cortex 17: 205 210. [PubMed]
34. Teutsch S, Herken W, Bingel U, Schoell E, mai A (2008)Ajuhaljaga aine muutused korduva ja valuliku stimulatsiooni tõttu.Neuroimage 42: 845 849. [PubMed]
35. Flor H, Braun C, Elbert T, Birbaumer N (1997)Kroonilise seljavaluga patsientide primaarse somatosensori korteksi ulatuslik ümberkorraldamine.Neurosci Lett 224: 5 8. [PubMed]
36. Flor H, Denke C, Schaefer M, Grusser S (2001)Meelepärase diskrimineerimise koolituse mõju kortikaalsele reorganisatsioonile ja fantoomjäsemevalu.Lantsett 357: 1763 1764. [PubMed]
37. Swart CM, Stins JF, Beek PJ (2009)Kortikaalsed muutused keerulises piirkondlikus valusündroomis (CRPS).Eur J valu 13: 902 907. [PubMed]
38. Maihofner C, parun R, DeCol R, Binder A, Birklein F jt. (2007)Mootorisüsteem näitab adaptiivseid muutusi keerulises piirkondlikus valusündroomis.Aju 130: 2671 2687. [PubMed]
39. Fontaine D, Hamani C, Lozano A (2009)Kroonilise neuropaatilise valu motoorset koore kroonilist stimulatsiooni efektiivsus ja ohutus: kirjanduse kriitiline ülevaade.J Neurosurg 110: 251 256. [PubMed]
40. Levy R, Hirved TR, Henderson J (2010)Intrakraniaalne neurostimulatsioon valu kontrollimiseks: ülevaade.Valu arst 13: 157 165. [PubMed]
41. Antal A, Brepohl N, Poreisz C, Boros K, Csifcsak G jt. (2008)Transkraniaalne otsene voolu stimulatsioon somatosensorilise koorega vähendab eksperimentaalselt indutseeritud ägeda valu tajumist.Clin J Pain24: 56 63. [PubMed]
42. Teepker M, Hotzel J, Timmesfeld N, Reis J, Mylius V jt. (2010) Migreeni profülaktilise ravi puhul madala sagedusega rTMS.Cephalalgia 30: 137 144. [PubMed]
43. Connell N, Wand B, Marston L, Spencer S, Desouza L (2010)Kroonilise valu mitteinvasiivsed aju stimulatsiooni meetodid. Cochrane'i süstemaatilise ülevaate ja metaanalüüsi aruanne.Eur J Phys Rehabil Med 47: 309 326. [PubMed]
44. Tsao H, Galea MP, Hodges PW (2008)Mootorsaagise reorganiseerimine on seotud posturaalse kontrolli puudujääkidega, mis kaasnevad tagasiulatuva alaseljavaluga.Aju 131: 2161 2171. [PubMed]
45. Puri BK, Agour M, Gunatilake KD, Fernando KA, Gurusinghe AI ​​jt. (2010) Vasaku täiendava mootorikoha halli ainevahetus täiskasvanud naissoost fibromüalgiaga patsientidel, kellel on märgatav väsimus ja ilma afektiivse häireta: kontrollitud 3-T magnetresonantsuuringute vokselipõhine morfomeetria uuring.J Int Med Res 38: 1468 1472. [PubMed]
46. Gwilym SE, Fillipini N, Douaud G, Carr AJ, Tracey I (2010) Puusa valuliku artroosiga seotud taalamuse atroofia on pärast artroplastikat pöörduv; vokselil põhinev pikisuunaline morfomeetriline uuring. Artriit Rheum[PubMed]
47. Seminowicz DA, Wideman TH, Naso L, Hatami-Khoroushahi Z, Fallatah S jt. (2011) Kroonilise alaseljavalu efektiivne ravi inimestel muudab ebanormaalse aju anatoomia ja funktsiooni.J Neurosci31: 7540 7550. [PubMed]
48. Mai A, Gaser C (2006)Magnetresonantsipõhine morfomeetria: aken aju struktuuri plastiliseks.Curr Opin Neurol 19: 407 411. [PubMed]
49. Schmidt-Wilcke T, Leinisch E, Straube A, Kampfe N, Draganski B jt. (2005) Kroonilise pinge tüüpi peavaluga patsientidel on halli ainevahetus vähenenud.Neuroloogia 65: 1483 1486. [PubMed]
50. Mai A (2009) Morfingu vokselid: peavalu patsientide strukturaalse kuvamise peapööritus.Aju 132 (Pt6): 1419 1425. [PubMed]
Sulge akordion
Valu biokeemia

Valu biokeemia

Valu biokeemia:Kõigil valusündroomidel on põletikuprofiil. Põletikuline profiil võib inimeselt erineda ja võib erineda ka ühe inimese ajal ja ajal. Valusündroomide ravi on selle põletikuprofiili mõistmine. Valusündroome ravitakse meditsiiniliselt, kirurgiliselt või mõlemat. Eesmärk on pärssida / pärssida põletikuliste vahendajate tootmist. Ja edukas tulemus on see, mille tulemuseks on vähem põletikku ja loomulikult vähem valu.

Valu biokeemia

Eesmärgid:

  • Kes on peamised mängijad
  • Millised on biokeemilised mehhanismid?
  • Millised on tagajärjed?

Põletikuvastane ülevaade:

Key Mängijad

valu biokeemia el paso tx.

valu biokeemia el paso tx.

valu biokeemia el paso tx.

valu biokeemia el paso tx.Miks mu õlg valutab? Ülevaade õlavalu neuroanatoomilisest ja biokeemilisest alusest

ABSTRACT

Kui patsient küsib, miks mu õlg valutab?, Pöördub vestlus kiiresti teadusteooria ja mõnikord põhjendamatu oletuse poole. Sageli saab kliinik teada oma selgituste teadusliku aluse piiridest, näidates, et meie arusaam õlavalu olemusest on puudulik. Selles ülevaates kasutatakse süstemaatilist lähenemist, et aidata vastata õlavaluga seotud põhiküsimustele, et anda ülevaade tulevastest uuringutest ja uudsetest meetoditest õlavalu ravimiseks. Uurime (1) perifeersete retseptorite, (2) perifeersete valude töötlemise või "notsitseptsiooni", (3) seljaaju, (4) aju, (5) retseptorite paiknemist õlas ja (6) rolle ) õla närvianatoomia. Samuti kaalume, kuidas need tegurid võivad aidata kaasa õlavalu kliinilise esituse, diagnoosi ja ravi varieeruvusele. Sel moel on meie eesmärk anda ülevaade perifeerse valu tuvastamise süsteemi komponentidest ja kesksest valu töötlemise mehhanismidest õlavalu korral, mis interakteeruvad kliinilise valu tekitamiseks.

SISSEJUHATUS: VÄGA LÜHENDATUD KLIINIKUTE OLULINE VAHETULINE TEADUS

Valu olemus on viimase sajandi jooksul olnud palju poleemikat tekitanud. 17. sajandi Descartesi teoorias1 tehti ettepanek, et valu intensiivsus on otseselt seotud sellega seotud koekahjustuse suurusega ja et valu töödeldakse ühel eraldi rajal. Paljud varasemad teooriad tuginesid sellele nn dualistlikule Descartia filosoofiale, nähes valu ajus toimuva spetsiifilise perifeerse valu retseptori stimuleerimise tagajärjena. 20. sajandil toimus kahe vastandliku teooria, nimelt spetsiifilisuse teooria ja mustriteooria vahel teaduslik lahing. Descartiani spetsiifilisuse teooria nägi valu kui spetsiifilist sensoorse sisendi modaalsust koos oma aparaadiga, samas kui mustri teooria leidis, et valu tuleneb mittespetsiifiliste retseptorite intensiivsest stimulatsioonist. 2. aastal avaldasid Wall ja Melzack 1965 värava valu teooria andis tõendeid mudeli kohta, kus valu tajumist moduleerisid nii sensoorne tagasiside kui ka kesknärvisüsteem. Veel üks tohutu edasiminek valuteoorias avastas samal ajal opioidide toimimisviisi. Seejärel on neurokujutiste ja molekulaarmeditsiini hiljutised edusammud meie üldist arusaama valust oluliselt laiendanud.

Niisiis, kuidas see on seotud õlavalu?Õlavalu on tavaline kliiniline probleemja patsiendi valu kõige paremaks diagnoosimiseks ja raviks on hädavajalik mõista keha valutöötlust. Valutöötlemise alaste teadmiste areng lubab selgitada patoloogia ja valu tajumise ebakõla, see võib aidata meil selgitada ka seda, miks teatud patsiendid teatud ravile ei reageeri.

PÕHJALISED SÜNNITUSKONSTRUKTSIOONID

Perifeersed sensoorsed retseptorid: mehhanoretseptor ja notsitseptor

Inimese lihas-skeleti süsteemis on arvukalt perifeersete sensoorsete retseptorite tüüpe. Neid võib klassifitseerida nende funktsionaalsuse (mehaanoretseptorid, termoretseptorid või notsitseptorid) või morfoloogia (vabad närvilõpmed või erinevat tüüpi kapseldatud retseptorid) põhjal. 5 Erinevaid retseptoritüüpe saab seejärel alamklassifitseerida teatud keemiliste markerite olemasolu. Näiteks retseptorite erinevate funktsionaalsete klasside vahel on märkimisväärseid kattumisi

Perifeerse valu töötlemine: "Notsitsepteerimine"

Kudede kahjustus hõlmab kahjustatud rakkude vabanemist mitmesugustest põletikulistest vahendajatest, sealhulgas bradükiniin, histamiin, 5-hüdroksütrüptamiin, ATP, lämmastikoksiid ja teatud ioonid (K + ja H +). Arahhidoonhappe raja aktiveerimine viib prostaglandiinide, tromboksaanide ja leukotrieenide tootmiseni. Samuti vabanevad tsütokiinid, sealhulgas interleukiinid ja kasvajanekroosifaktor a, ning neurotrofiinid, näiteks närvikasvufaktor (NGF), mis on tihedalt seotud põletiku hõlbustamisega. 15 Muud ained, nagu ergutavad aminohapped (glutamaat) ja opioidid ( endoteliin-1) on seotud ka ägeda põletikulise reaktsiooniga.16 17 Mõned neist toimeainetest võivad otseselt aktiveerida notsitseptoreid, teised aga värbavad teisi rakke, mis vabastavad seejärel täiendavaid soodustavaid aineid.18 See lokaalne protsess põhjustab suurenenud reageerimisvõimet. notsitseptiivsete neuronite normaalse sisendini ja / või vastuse värbamist tavaliselt alammäärale vastavatele sisenditele nimetatakse “perifeerseks sensibiliseerimiseks”. Joonisel 1 on kokku võetud mõned peamised kaasatud mehhanismid.

valu biokeemia el paso tx.NGF-l ja transientse retseptori potentsiaalse katioonkanali V-alamperekonna V liikme 1 (TRPV1) retseptoril on sümbiootiline seos põletiku ja notsitseptori sensibiliseerimise osas. Põletikulises koes toodetud tsütokiinid suurendavad NGF tootmist. 19 NGF stimuleerib nuumrakkude poolt histamiini ja serotoniini (5-HT3) vabanemist ning sensibiliseerib ka notsitseptoreid, muutes võib-olla A? kiududest nii, et suurem osa neist saab notsitseptiivseks. TRPV1 retseptor esineb primaarsete aferentsete kiudude alampopulatsioonis ja seda aktiveerivad kapsaitsiin, kuumus ja prootonid. TRPV1 retseptor sünteesitakse aferentse kiu rakukehas ja see transporditakse nii perifeersesse kui ka tsentraalsesse terminali, kus see aitab kaasa notsitseptiivsete aferentide tundlikkusele. Põletiku tagajärjel tekib perifeerselt NGF, mis seondub siis notsitseptori klemmides oleva türosiini kinaasi retseptori 1. tüüpi retseptoriga, seejärel transporditakse NGF rakukehasse, kus see viib TRPV1 transkriptsiooni ülesreguleerimiseni ja sellest tulenevalt suurenenud notsitseptori tundlikkus. 19 20 NGF ja ka teised põletikulised vahendajad sensibiliseerivad TRPV1 sekundaarsete messenger-radade mitmekesise hulga kaudu. Arvatakse, et perifeersete notsitseptorite tundlikkuses osalevad ka paljud teised retseptorid, sealhulgas kolinergilised retseptorid, a-aminovõihappe (GABA) retseptorid ja somatostatiini retseptorid.

Suur hulk põletikulisi vahendajaid on konkreetselt seotud õlavalu ja pöörleva mansetihaigusega. 21 Kuigi mõned keemilised vahendajad aktiveerivad otseselt notsitseptoreid, viivad enamus sensoorses neuronis endasse, selle asemel, et seda otseselt aktiveerida. Need muutused võivad olla varajased translatsioonijärgsed või hilinenud transkriptsioonid. Esimeste näited on membraaniga seotud valkude fosforüülimisest tulenevad muutused TRPV25 retseptoris või pingega seotud ioonkanalites. Viimase näited hõlmavad NGF-indutseeritud TRV1-kanalite tootmise kasvu ja rakusiseste transkriptsioonifaktorite kaltsiumist põhjustatud aktivatsiooni.

Molekulaarsed mehhanismid nakkuse levikust

Valu tunne annab meile märku reaalsest või eelseisvast vigastusest ja käivitab asjakohased kaitsereaktsioonid. Kahjuks ületab valu sageli oma kasulikkuse hoiatussüsteemina ning muutub krooniliseks ja nõrgemaks. See üleminek kroonilisele faasile hõlmab muutusi seljaajus ja ajus, kuid on ka märkimisväärne modulatsioon, kus valusõnumid algatatakse primaarse sensoorse neuroni tasandil. Püüded teha kindlaks, kuidas need neuronid tuvastavad termilist, mehaanilist või keemilist laadi valu tekitavaid stiimuleid, on paljastanud uued signaalimehhanismid ja viinud meid lähemale molekulaarsete sündmuste mõistmisele, mis hõlbustavad üleminekut ägedalt püsivale valule.

valu biokeemia el paso tx.Nociceptoride neurokeemia

Glutamaat on domineeriv põletikuline neurotransmitter kõikides nakkõrgendites. Täiskasvanud DRG histokeemilised uuringud näitavad siiski kahte laialdast mittemeliniseeritud C-kiudaineid.

Keemilised muundurid, mis muudavad valu hullemaks

Nagu ülalpool kirjeldatud, suurendab kehavigastus meie valu tekkimist, suurendades nutsütopeptorite tundlikkust nii termiliste kui ka mehaaniliste ärritavate näitajate suhtes. See nähtus tuleneb osaliselt keskkonnamõjude 36 (joonis 3) esmasest sensoorsest terminalist ja mitteneuraalsetest rakkudest (näiteks fibroblastid, nuumrakud, neutrofiilid ja vereliistakud) keemiliste vahendajate tootmisel ja vabanemisel. Mõned põletikupiibi komponendid (näiteks prootonid, ATP, serotoniin või lipiidid) võivad nutsütoprodukti pinnale mõjutada neuronaalset ärritust otseselt, samas kui teised (näiteks bradükiniin ja NGF) seonduvad metabotroopsete retseptoritega ja vahendavad nende mõju läbi sekundaarse signaaliülekande cascades11. Selliste modulaatorsete mehhanismide biokeemiliste aluste mõistmisel on saavutatud märkimisväärset edu.

Rakuvälised prootonid ja kudede atsidoos

Kohalik koeatsidoos on vigastuste füsioloogiline vastus ja kaasnev valu või ebamugavustunne on korreleerunud hapestumise suurusega 37. Happe (pH 5) kasutamine nahal põhjustab püsiva väljalaskmise kolmandas või mitmes polymodal-natsitseptorites, mis indutseerivad vastuvõtlikku välja 20.

valu biokeemia el paso tx.Rakulised ja molekulaarsed valumehhanismid

Abstraktne

Närvisüsteem tuvastab ja tõlgendab paljusid soojus- ja mehaanilisi ärritusi, samuti keskkonna- ja endogeenseid keemilisi ärritajaid. Kui need on intensiivsed, põhjustavad need ärritused ägedat valu ja püsiva kehavigastuse korral on valu valgendamise raja nii perifeerse kui ka kesknärvisüsteemi komponendid tohutu plastilisus, valusignaalide paranemine ja ülitundlikkuse tekitamine. Kui plastilisus hõlbustab kaitsvaid reflekse, võib see olla kasulik, kuid kui muutused püsivad, võib tekkida krooniline valu. Geneetilised, elektrofüsioloogilised ja farmakoloogilised uuringud selgitavad molekulaarseid mehhanisme, mis on aluseks valu tekitavate kahjulike stiimulite avastamisele, kodeerimisele ja modulatsioonile.

Sissejuhatus: äge versus püsiv valu

valu biokeemia el paso tx.

valu biokeemia el paso tx.Joonis 5. Seljaaju (keskne) sensibiliseerimine

  1. Glutamaadi / NMDA retseptori vahendatud sensibiliseerimine.Pärast intensiivset stimulatsiooni või püsivat vigastust on aktiveeritud C ja A? notsitseptorid vabastavad mitmesugused neurotransmitterid, sealhulgas dlutamaat, aine P, kaltsitoniinigeeniga seotud peptiid (CGRP) ja ATP, pindmise selja sarve I kihi väljundnärvidele (punane). Selle tagajärjel võivad postsünaptilises neuronis asuvad tavaliselt vaiksed NMDA glutamaadi retseptorid signaali anda, suurendada rakusisest kaltsiumi ja aktiveerida paljusid kaltsiumist sõltuvaid signaaliradasid ja teisi käskjalasid, sealhulgas mitogeeniga aktiveeritud valgukinaasi (MAPK), valgukinaas C (PKC) , proteiinkinaas A (PKA) ja Src. See sündmuste kaskaad suurendab väljundnärvi erutatavust ja hõlbustab valusõnumite edastamist ajju.
  2. Disinhibition.Normaalsetes tingimustes vabastavad inhibeerivad interneuroonid (sinised) pidevalt GABA-d ja / või glütsiini (Gly), et vähendada lamina I väljundnärvide erutatavust ja moduleerida valu ülekannet (inhibeeriv toon). Kuid vigastuse korral võib see pärssimine kaotsi minna, mille tulemuseks on hüperalgeesia. Lisaks võib desinhibitsioon võimaldada mitte-notsitseptiivset müeliniseeritud A? esmaseid aferente valude ülekandelülituse ühendamiseks nii, et tavaliselt kahjutuid stiimuleid tajutakse nüüd valulikena. See toimub osaliselt ergastava PKC? interneuronite väljendamine sisekihis II.
  3. Microglial aktiveerimine.Perifeersed närvikahjustused soodustavad ATP ja kemokiinfraktalkiini vabanemist, mis stimuleerivad mikrogliaalrakke. Eelkõige põhjustab purinergiliste, CX3CR1 ja Tolli sarnaste retseptorite aktiveerimine mikroglial (lilla) ajupõhise neurotroofse faktori (BDNF) vabanemist, mis I-kihi väljund neuronitega ekspresseeritud TrkB retseptorite aktiveerimise kaudu soodustab erutuvust ja suurenenud valu vastuseks nii kahjulikule kui ka kahjutule stimulatsioonile (see tähendab hüperalgeesia ja allodüünia). Aktiveeritud mikroglia vabastab ka hulga tsütokiine, näiteks kasvaja nekroosifaktorit? (TNFa), interleukiin-1? ja 6 (IL-1a, IL-6) ning muud tegurid, mis aitavad kaasa tsentraalsele sensibiliseerimisele.

Põletiku keemiline palavik

Perifeerne sensibiliseerimine tuleneb sagedamini põletikuga seotud muutustest närvikiudude keemilises keskkonnas (McMahon et al., 2008). Seega kaasneb koekahjustusega sageli endogeensete tegurite kogunemine, mis vabanevad vigastatud piirkonnas asuvatest või sinna imbunud aktiveeritud notsitseptoritest või mitte-närvirakkudest (sealhulgas nuumrakud, basofiilid, trombotsüüdid, makrofaagid, neutrofiilid, endoteelirakud, keratinotsüüdid ja fibroblastid). Kollektiivselt. need tegurid, mida nimetatakse põletikuliseks supiks, esindavad laia valikut signaalmolekule, sealhulgas neurotransmitterid, peptiidid (aine P, CGRP, bradükiniin), eikosinoidid ja nendega seotud lipiidid (prostaglandiinid, tromboksaanid, leukotrieenid, endokannabinoidid), neurotrofiinid, tsütokiinid ja kemokiinid, samuti rakuvälised proteaasid ja prootonid. Tähelepanuväärselt ekspresseerivad notsitseptorid ühte või mitut rakupinna retseptorit, mis on võimelised ära tundma ja reageerima kõigile nendele põletikueelsetele või proalgeesilistele ainetele (joonis 4). Sellised koostoimed suurendavad närvikiudude erutatavust, suurendades seeläbi selle tundlikkust temperatuuri või puudutuste suhtes.

Kahtlemata on põletikulise valu vähendamiseks kõige tavalisem lähenemisviis põletikupiima komponentide sünteesi või kogunemise inhibeerimine. Selle kõige paremini näitavad mittesteroidsed põletikuvastased ravimid, nagu aspiriin või ibuprofeen, mis vähendavad põletikulist valu ja hüperalgeesia, inhibeerides prostaglandiini sünteesis osalevaid tsüklooksügenaasi (Cox-1 ja Cox-2). Teine lähenemisviis on blokeerida põletikuliste ainete toime notsitseptoril. Siin tuuakse esile näiteid, mis annavad uut ülevaate perifeerse sensibiliseerimise rakulistest mehhanismidest või mis moodustavad põletikulise valu ravimise uute ravistrateegiate aluse.

NGF on ehk kõige paremini tuntud oma rollina neurotroofse tegurina, mis on nõutav emotsionaalse neuroni elulemuse ja arengu tagamiseks embrüogeneesi ajal, kuid täiskasvanu puhul toodetakse NGF ka koekahjustuse tekkeks ja moodustab põletikupiima olulise komponendi (Ritner et al., 2009). Paljude rakuliste sihtmärkide seas toimib NGF otseselt peptiderigiliste C-kiudotsüüptoridena, mis ekspresseerivad kõrge afiinsusega NGF retseptori türosiini kinaasi, TrkA-d, samuti madala afiinsusega neurotrofiini retseptorit, p75 (Chao, 2003, Snider ja McMahon, 1998). NGF toodab sügavat ülitundlikkust soojuse ja mehhaaniliste stiimulite vastu kahe ajaliselt eraldiseisva mehhanismi kaudu. Alguses aktiveerib NGF-TrkA interaktsioon allavoolu signaaliradade, kaasa arvatud fosfolipaas C (PLC), mitogeen-aktiveeritud proteiinkinaas (MAPK) ja fosfoinositiid 3-kinaas (PI3K). Selle tulemuseks on märklaudvalkude funktsionaalne võimendamine perifeerses natsitseptori terminaalis, eriti TRPV1, mis põhjustab rakulise ja käitumusliku kuumustundlikkuse kiiret muutumist (Chuang et al., 2001).

Sõltumata nende pro-notsitseptiivsetest mehhanismidest on neurotrofiini või tsütokiini signaalide sekkumisest saanud peamiseks strateegiaks põletikuliste haiguste või sellest tuleneva valu ohjamine. Peamine lähenemisviis hõlmab NGF või TNF-? toime neutraliseeriva antikehaga. TNF-a puhul on see olnud märkimisväärselt efektiivne paljude autoimmuunhaiguste, sealhulgas reumatoidartriidi ravis, mis on põhjustanud nii koe hävitamise kui ka sellega kaasneva hüperalgeesia dramaatilise vähenemise (Atzeni et al., 2005). Kuna NGF-i peamised toimed täiskasvanud notsitseptoril toimuvad põletiku taustal, on selle lähenemisviisi eeliseks see, et hüperalgeesia väheneb mõjutamata normaalne valu tajumine. Tõepoolest, anti-NGF antikehad on praegu kliinilistes uuringutes põletikuliste valu sündroomide raviks (Hefti et al., 2006).

Glutamaadi / NMDA retseptori poolt vahendatud sensibiliseerimine

Akuutne valu märgitakse glutamaadi vabastamisest natsitseptorite keskmistest klemmidest, tekitades erutusjärgseid post-sünaptilisi vooge (EPSC-d) teise järjekorra seljaaju neuronites. See toimub peamiselt postsünaptiliste AMPA aktiveerimise ja ioonotroopsete glutamaadi retseptorite alamtüüpide kaudu. Allservpunkti EPSC-de summeerimine postsünaptilise neuronis toob endaga lõpuks kaasa valu-sõnumi edastamise ja kõrgema järjestusega neuronite edasikandumise.

Teised uuringud näitavad, et projektsiooni neuroni muutused ise soodustavad inhibeerivat protsessi. Näiteks reguleerib perifeersete närvikahjustus K + - Cl-kaasaskandur KCC2, mis on oluline normaalsete K + ja Cl-gradientide säilitamiseks kogu plasmamembraanile (Coull et al., 2003). Lamina I projektsiooniga neuronites ekspresseeritud KCC2i alandav regressioon tagab Cl-gradiendi nihke, nii et GABA-A retseptorite aktiveerimine depolariseerub pigem pigem kui lamina I projektsiooni neuronite hüperpolariseerumine. See omakorda suurendaks põletikuvõimet ja suurendaks valuülekannet. Tõepoolest, KCC2i farmakoloogiline blokaad või siRNA vahendatud roti indutseerimine põhjustab mehaanilist allodüüniat.

Jaga ebook

Allikad:

Miks mu õla haiget teeb? Õnguvalu neuroanatoomilise ja biokeemilise baasi ülevaade

Benjamin John Floyd Dean, Stephen Edward Gwilym, Andrew Jonathan Carr

Raua ja molekulaarsed valu mehhanismid

Allan I. Basbaum1, Diana M. Bautista2, Greyory Scherrer1 ja David Julius3

1 Anatoomia osakond, California Ülikool, San Francisco 94158

2Molekulaarsete ja rakubioloogiateaduskond, California Ülikool, Berkeley CA 94720 3Kalifornia Ülikooli füsioloogia osakond, San Francisco 94158

Notsitseptsiooni molekulaarsed mehhanismid

David Julius * ja Allan I. Basbaum

* Raku- ja molekulaarfarmakoloogia osakond ning anatoomia ja füsioloogia osakond ning WM Kecki sihtasutuse integreeriva neuroteaduse keskus, California Ülikool San Francisco, San Francisco, California 94143, USA (e-post: julius@socrates.ucsf.edu)

Ülevaade neuropaatilise valu patofüsioloogiast

Ülevaade neuropaatilise valu patofüsioloogiast

Neuropaatiline valu on kompleksne, krooniline valu , millega tavaliselt kaasneb pehmete kudede vigastus. Neuropaatiline valu on tavapärane kliinilises praktikas ja see on väljakutse nii patsientidele kui ka arstidele. Neuropaatilise valu korral võivad närvikiud endast olla kas kahjustatud, düsfunktsionaalsed või vigastatud. Neuropaatiline valu on trauma või haiguse kahjustuse tulemusena perifeerne või kesknärvisüsteem, kus kahjustus võib ilmneda igas kohas. Selle tulemusena võivad kahjustatud närvikiud saata valesid signaale teistele valukeskustele. Närvirakkude vigastuse mõju seisneb neuronaalse funktsiooni muutmises nii vigastuse piirkonnas kui ka vigastuse piirkonnas. Neuropaatilise valu kliinilised tunnused hõlmavad tavaliselt sensoorseid nähtusi, nagu spontaanne valu, paresteesiad ja hüperalgeesia.

 

Valuuuringu rahvusvahelise assotsiatsiooni või IASP-i määratletud valu neuropaatiline valu on alguse saanud või põhjustatud närvisüsteemi esmasest kahjustusest või düsfunktsioonist. See võib tuleneda kahjustustest mis tahes kohas mööda neurakseid: perifeerset närvisüsteemi, seljaaju või supraspinaalset närvisüsteemi. Tunnused, mis eristavad neuropaatilist valu muud liiki valu, hõlmavad valu ja sensoorsed tunnused, mis püsivad ka pärast taastumisperioodi. Seda iseloomustab inimestel spontaanne valu, allodüünia või mitte-kahjuliku stimulatsiooni kogemus nagu valulik ja kaasalgia või püsiv põletav valu. Spontaanne valu hõlmab tundeid "nööpnõelad ja nõelad", põletustunne, laskmine, torkimine ja paroksüsmaalne valu või elektrilöögi-like valu, mis on tihti seotud düsesteesia ja paresteesiaga. Need tunded muudavad mitte ainult patsiendi meelelisi seadmeid, vaid ka patsiendi heaolu, meeleolu, tähelepanu ja mõtlemist. Neuropaatiline valu koosneb nii "negatiivsetest" sümptomitest nagu sensoorne kadu ja kipitustunne ning "positiivsed" sümptomid, nagu paresteesiad, spontaanne valu ja valu tugevnemine.

 

Neuropaatilise valu sagedusega seotud seisundeid saab jagada kahte põhirühma: valu kesknärvisüsteemi kahjustuse ja perifeerse närvisüsteemi kahjustuse tõttu tekkiva valu tõttu. Kortikaalsed ja subkustoonsed lööve, traumaatilised seljaaju vigastused, syringo-müelia ja syringobulbia, trigeminaalse ja glossofarüngeaalse neuralgia, neoplastilised ja muud kosmoselainevad kahjustused on kliinilised seisundid, mis kuuluvad endisesse rühma. Närvide kokkupressimine või kinnipidamine neuropaatiad, isheemiline neuropaatia, perifeersed polüneuropaatiad, pleksopaatiad, närvijuurte kokkusurumine, post-amputeerimise kramp ja fantoomjäsemevalu, postherpeetiline neuralgia ja vähiga seotud neuropaatiad on kliinilised seisundid, mis kuuluvad viimasele rühmale.

 

Neuropaatilise valu patofüsioloogia

 

Neuropaatilise valu aluseks olevad patofüsioloogilised protsessid ja kontseptsioonid on mitmekordsed. Enne nende protsesside katmist on kriitilise tähtsusega tavalise valuülekande ülevaade. Regulaarsed valuõhuringud hõlmavad valu, mis on reageerinud valulikule stimulatsioonile, nakkusotsordi aktivatsiooni, mida tuntakse ka valu retseptorina. Depolarisatsioon laine toimetatakse esimese järku neuronidesse, naatriumikanalite kaudu naatrium tormastab ja kaaliumi tormasid. Neuronid lõpevad ajutüvega kolmikumulaatorites või seljaaju seljaosas. See on siin, kus märk avab pre-synaptic terminalis pingega kaltsiumikanaleid, mis võimaldab kaltsiumi siseneda. Kaltsium võimaldab sünaptilisel alal vabaneda glutamaadist, põletavast neurotransmitterist. Glutamaat seondub NMDA retseptoritega teisel järjestusel olevatel neuronitel, põhjustades depolariseerumist.

 

Need neuronid läbivad seljaaju ja sõidavad kuni taalamuni, kus nad sünapsi kolmanda järku neuronitega. Seejärel ühendatakse need limbilise süsteemiga ja ajukooriga. Samuti on olemas inhibeeriv rada, mis takistab valu signaali edastamist seljaaju. Anti-nociceptive neuronid pärinevad ajutüvest ja liiguvad seljaaju, kus nad sünapsiivad lühikeste interneuroonidega seljaosal, vabastades dopamiini ja norepinefriini. Interneuronid moduleerivad sünapsi esimese järku neuroni ja ka teise järku neuroni vahel, vabastades gamma aminobutüra hapet või inhibeeriva neurotransmitteri GABA. Järelikult on valu katkestamine esimese ja teise järjekorrani neuronite vahel sünapside pärssimise tulemus, kuid valu tugevnemine võib olla inhibeerivate sünaptiliste ühendite summutamise tulemus.

 

Neuropaatilise valu skeemi patofüsioloogia | El Paso, TX Kiropraktikko

 

Kuid neuropaatilise valu aluseks olev mehhanism ei ole nii selge. Mitmed loomkatsed on näidanud, et võib kaasneda palju mehhanisme. Kuid tuleb meeles pidada, et olendid ei pruugi inimestele alati kohaldada. Esimeses järjekorras olevad neuronid võivad suurendada nende põletamist, kui nad on osaliselt kahjustatud ja suurendavad naatriumikanalite hulka. Ektopariskid on mõne kiu teatud paiknemisega seotud depolarisatsioonide tagajärjel, mille tagajärjeks on spontaanne valu ja liikumisest tingitud valu. Häireahelad võivad väheneda seljaaju või aju tüvirakkude tasemel, samuti mõlemad, mis võimaldavad valuvaigisteid vabalt liikuda.

 

Lisaks võib valu keskseks töötlemiseks muutuda, kui kroonilise valu ja teatud ravimite ja / või ravimite kasutamise tõttu võivad teise ja kolmanda järgu neuronid tekitada valu mälestust ja muutuda sensibiliseerituks. Seejärel suureneb seljaaju neuronite tundlikkus ja vähendatud aktivatsiooniläved. Teine teooria näitab sümpaatiliselt säilitatava neuropaatilise valu kontseptsiooni. Seda mõistet näitas analgeesia pärast loomade ja inimeste sümpathektoomi. Siiski võib paljudes kroonilistes neuropaatilistes või segatüüpi somaatilistes ja neuropaatilistes valu tingimustes kaasata mehaanika segu. Nende väljakutsete hulka valu valdkonnas ja veelgi enam, kuna see puudutab neuropaatilist valu, on võime seda kontrollida. Selleks on kaks komponenti: esiteks kvaliteedi, intensiivsuse ja edutamise hindamine; ja teiseks õigesti diagnoosige neuropaatilist valu.

 

Siiski on olemas mõned diagnostikavahendid, mis võivad aidata arstidel neuropaatilise valu hindamisel. Alustajate jaoks võivad närvijuhtivuse uuringud ja sensoorse eluviisiga potentsiaal identifitseerida ja mõõta sensoorsete, kuid mitte nakatamisjärgsete teerullide kahjustuse ulatust, jälgides elektriliste stiimulite neurofüsioloogilisi reaktsioone. Lisaks sellele on kvantitatiivsed sensoorsed katsetamised erinevates intensiivsustes välismõjutustele reageerides, stimuleerides nahka. Mehaanilist tundlikkust taktilistele ärritustele mõõdetakse spetsiaalsete tööriistadega, nagu von Frey karvad, kontaktblokk koos blokeerivate nõeltega, samuti vibratsioonitundlikkus koos vibrametritega ja termiline valu koos termododega.

 

Samuti on äärmiselt oluline läbi viia ulatuslik neuroloogiline hindamine motoorsete, sensoorsete ja autonoomsete häirete tuvastamiseks. Lõppkokkuvõttes on arvukalt küsimustikke, mille abil eristatakse neuropaatilist valu notsitseptiivse valu korral. Mõned neist sisaldavad ainult intervjuu päringuid (nt neuropaatilist küsimustikku ja ID-valku), teised sisaldavad nii intervjuu küsimusi kui ka füüsilisi katseid (nt Leedsi neuropaatiliste sümptomite ja märkide skaala hindamist) ja täpse uudse tööriista, Valu, mis ühendab kuus küsitluse küsimust ja kümme füsioloogilist hinnangut.

 

Neuropaatiline valu diagramm | El Paso, TX Kiropraktikko

 

Neuropaatilise valu ravitoimingud

 

Farmakoloogilised režiimid on suunatud neuropaatilise valu mehhanismidele. Kuid nii farmakoloogilised kui ka farmakoloogilised ravimid annavad täieliku või osalise vabanemise peaaegu pooltel patsientidel. Paljud tõenditel põhinevad iseloomustused näitavad, et kasutatakse ravimite ja / või ravimite segusid võimalikult paljude mehhanismide toimimiseks. Enamus uuringutest on peamiselt uurinud herpesejärgset neuralgiat ja valulisi diabeetilisi neuropaatiaid, kuid tulemusi ei pruugi kohaldada kõikide neuropaatiliste valu korral.

 

Antidepressandid

 

Antidepressandid suurendavad sünaptilist serotoniini ja norepinefriini taset, suurendades seeläbi neuropaatilise valuuga seotud langetava analgeetilise süsteemi toimet. Nad on olnud neuropaatilise valu ravi alustalaks. Valuvaigistav toime võib olla tingitud noradrenaliini ja dopamiini tagasihaarde blokaadist, mis tõenäoliselt suurendab langetavat inhibeerimist, NMDA-retseptori antagonismi ja naatriumikanali blokaadi. Tritsüklilised antidepressandid, näiteks TCA-d; nt amitriptüliin, imipramiin, nortriptüliin ja doksepiin, on võimsad pideva valu või põletava valu korral koos spontaanse valuga.

 

Tritsüklilised antidepressandid on osutunud neuropaatilise valu oluliseks efektiivsemaks kui spetsiifilised serotoniini tagasihaarde inhibiitorid või SSRI-d, nagu fluoksetiin, paroksetiin, sertraliin ja tsitalopraam. Põhjuseks võib olla see, et nad pärsivad serotoniini ja nor-epinefriini tagasihaaret, samas kui SSRI-d pärsivad ainult serotoniini tagasihaaret. Tritsüklilised antidepressandid võivad omada ebameeldivaid kõrvaltoimeid, sealhulgas iiveldust, segadust, südamejuhtivuse plokke, tahhükardiat ja ventrikulaarset arütmiat. Need võivad põhjustada kehakaalu tõusu, krambihoogude vähenemist ja ortostaatilist hüpotensiooni. Tricyclics tuleb hoolikalt kasutada eakatel, kes on eriti haavatavad nende ägedate kõrvaltoimete suhtes. Ravimi kontsentratsiooni veres tuleb jälgida, et vältida mürgisust patsientidel, kes on aeglane ravimi metaboliseerija.

 

Serotoniini ja norepinefriini tagasihaarde inhibiitorid või SNRI-d on uus antidepressantide klass. Nagu TCA-d, näivad nad neuropaatilise valu raviks pigem tõhusamad kui SSRI-d, sest nad pärsivad ka nor-epinefriini ja dopamiini tagasihaaret. Venlafaksiin on TCA mainimisel sama efektiivne nõrgade polüneuropaatiate nagu valulik diabeetiline neuropaatia kui imipramiin, ja kaks on oluliselt suurem kui platseebo. Nagu ka TCA-de, näivad SNRI-d antud antidepressantidega mitteseotud kasu. Kõrvaltoimete hulka kuuluvad sedatsioon, segasus, hüpertensioon ja võõrutussündroom.

 

Epilepsiavastased ravimid

 

Epilepsiavastaseid ravimeid saab kasutada esmavaliku ravina, eriti teatud tüüpi neuropaatilise valu korral. Nad toimivad moduleerides pingega kaltsium- ja naatriumikanaleid, parandades GABA inhibeerivat toimet ja inhibeerides ekstratoorseid glutamiinergilisi aineid. Epilepsiavastased ravimid ei ole osutunud efektiivseks ägeda valu korral. Kroonilise valu korral on epilepsiavastased ravimid efektiivsed ainult kolmiknärvi neuralgia korral. Karbamasepiini kasutatakse seda seisundit tavaliselt. Samuti on teada, et gabapentiin on efektiivne neuropaatilise valu korral, mis toimib kaltsiumikanali funktsiooni inhibeerimise kaudu agonisti toimega kaltsiumikanali alfa-2 delta subühikul. Gabapentiin toimib aga tsentraalselt ja võib põhjustada väsimust, segasust ja unisust.

 

Mitteopioidsed analgeetikumid

 

Puudub tugevaid andmeid, mis toetavad mitte-steroidsete põletikuvastaste ravimite kasutamist või mittesteroidsed põletikuvastased ravimid neuropaatilise valu leevendamisel. See võib olla tingitud põletikulise komponendi puudumisest valu leevendamisel. Kuid neid kasutatakse vähivalu ravis adjuvantidega alternatiivselt opioididega. Siiski on teatatud tüsistustest, eriti raskete nõrgenenud patsientide puhul.

 

Opioidanalgeetikumid

 

Opioidanalgeetikumid on palju arutelu neuropaatilise valu leevendamisel. Nad toimivad, inhibeerides keskmisi kasvavaid valusimpulsse. Traditsiooniliselt on neuropaatiline valu varem täheldatud opioidiresistentseks, mille puhul opioidid on koronaarsetel ja somaatilistel noiteseptiivsetel valu tüüpidest sobivamad meetodid. Paljud arstid takistavad opioidide kasutamist neuropaatilise valu ravimiseks, seda peamiselt narkootikumide kuritarvitamise, sõltuvuse ja regulatiivsete probleemide tõttu. Kuid paljud uuringud on leidnud, et opioidanalgeetikumid on edukad. Oksükodoon oli platseebost parem valu, allodüünia, une ja händikäpi parandamise seisukohalt. Regulaarsetel alustel on soovitatav kontrollitud vabanemisega opioidide kasutamine püsiva valuuga patsientidel, et soodustada analgeesia püsivat taset, vältida vere glükoosisisalduse muutumist ja vältida suuremate annustega seotud kõrvalnähte. Kõige sagedamini kasutatakse suukaudseid preparaate nende kasutamise lihtsuse ja kulutõhususe tõttu. Transdermaalseid, parenteraalseid ja rektaalseid preparaate kasutatakse tavaliselt patsientidel, kes ei suuda suu kaudu manustatavaid ravimeid taluda.

 

Kohalikud anesteetikumid

 

Läheduses tegutsevad anesteetikumid on ahvatlev, sest tänu piirkondlikule tegevusele on neil minimaalsed kõrvaltoimed. Nad toimivad, stabiliseerides naatriumikanaleid perifeersete esimese astme neuronite aksonites. Nad toimivad kõige paremini, kui on ainult osaline närvikahjustus ja liigne naatriumikanalid on kogunud. Topoloogiline lidokaiin on neuropaatilise valu loomise kõige paremini uuritud esindaja. Täpsemalt, selle 5 protsendi lidokaiini plaastri kasutamine pärast herpesega seotud neuralgiat on FDA heaks kiitnud. Plaaster näib olevat kõige parem, kui on kahjustatud, kuid säilitatud on perifeerse närvisüsteemi notsitseptori funktsioon kaasatud dermatoomist, mis näitab allodüüniat. See tuleb määrata 12 tunni jooksul sümptomaatilisel alal otse ja kaotada veel ühe 12 tunni jooksul ja seda võib aastaid sellisel viisil kasutada. Lisaks kohalikele nahareaktsioonidele kannatavad paljude neuropaatilise valuuga patsiendid sageli hästi.

 

Mitmesugused narkootikumid

 

Leiti, et klooniid, alfa-2-agonist, on tõhus diabeetilise perifeerse neuropaatia patsientide alagrupis. On leitud, et kanabinoididel on loomamudelites eksperimentaalse valu modulatsiooni roll ja akumulatsioon on tõendatud. CB2-selektiivsed agonistid pärsivad hüperalgeesia ja allodüünia ning normaliseerivad normist kõrvalekalded, ilma analgeesia tekitamata.

 

Interventional pain management

 

Võib kaaluda invasiivset ravi patsientidel, kellel on raskesti neuropaatiline valu. Sellisteks ravinõueteks on kohalike anesteetikumide või kortikosteroidide epiduraalne või perineuraalne süstimine, epiduraalsete ja intratekaalsete ravimite manustamise meetodite implanteerimine ja seljaaju stimulaatorite sisestamine. Need lähenemisviisid on ette nähtud raske ärritava kroonilise neuropaatilise valu patsientidele, kellel on ebaõnnestunud konservatiivne meditsiiniline ravi ja kellel on samuti põhjalik psühholoogiline hinnang. Kim jt uuringus näidati, et seljaaju stimulaator oli efektiivne neuropaatilise närvi-juure põhjuse valu ravimisel.

 

Dr-Jimenez_White-Coat_01.png

Dr Alex Jimenez Insight

Neuropaatilise valu korral ilmnevad kroonilised valu sümptomid tänu sellele, et närvikiud ise on kahjustatud, häireteta või vigastatud, millega tavaliselt kaasneb koekahjustus või vigastus. Selle tulemusena võivad närvikiud hakata valesid valesignaale saatma teistele kehapiirkondadele. Närvikiudude vigastustest põhjustatud neuropaatilise valu tagajärjed on närvifunktsiooni muutused nii vigastuskohas kui ka vigastuste piirkonnas. Mõiste neuropaatilise valu patofüsioloogia kohta on olnud paljude tervishoiutöötajate jaoks eesmärk, et tõhusalt määrata kindlaks parim raviprotsess, et aidata selle sümptomeid juhtida ja parandada. Ravimite ja / või ravimite kasutamisest kuni kiropraktika hoolduse, kehalise aktiivsuse, kehalise aktiivsuse ja toitumiseni võib iga patsiendi vajaduste tarbeks kasutada mitmesuguseid ravivõimalusi, mis aitavad leevendada neuropaatilist valu.

 

Täiendavad sekkumised neuropaatilise valu korral

 

Paljudel neuropaatilise valu patsientidel kasutatakse täiendavaid ja alternatiivseid ravivõimalusi neuropaatilise valu raviks. Teised tuntud režiimid, mida kasutatakse neuropaatilise valu ravimiseks, hõlmavad nõelravi, perkutaanset elektrilist närvide stimuleerimist, transcutaneous elektrilist närvistimulatsiooni, kognitiivset käitumuslikku ravi, liigendatud motoorikat ja toetavat ravi ning harjutust. Nendest hoolimata on kiropraktika ravi hästi tuntud alternatiivne ravivõimalus, mida tavaliselt kasutatakse neuropaatilise valu raviks. Kiropraktika ravi koos füsioteraapia, kehalise aktiivsuse, toitumise ja elustiili modifikatsioonidega võib lõpuks pakkuda leevendust neuropaatiliste valu sümptomite suhtes.

 

Kiropraktika Care

 

Tuntud on see, et neuropaatilise valu leevendamiseks on hädavajalik terviklik juhtimisrakendus. Sel viisil on kiropraktika ravi terviklik ravi programm, mis võiks olla efektiivne närvikahjustustega seotud terviseprobleemide ennetamisel. Kiropraktika ravi aitab patsientidel paljude erinevate seisunditega, sealhulgas neuropaatilise valuga patsientidel. Neuropaatilise valu kannatanute puhul kasutatakse sageli mittesteroidseid põletikuvastaseid ravimeid või mittesteroidsed põletikuvastaseid ravimeid nagu ibuprofeen või rasked retseptiravimid, et aidata leevendada neuropaatilist valu. Need võivad ajutiselt määrata, kuid neid on valu pidevaks kasutamiseks vaja pidevalt kasutada. See aitab alati kahjulikke kõrvaltoimeid ja äärmuslikes olukordades retseptiravimite sõltuvust.

 

Kiropraktika ravi võib aidata parandada neuropaatilise valu sümptomeid ja parandada stabiilsust, ilma et need mõjutaksid. Selline lähenemine nagu kiropraktiline ravi pakub individuaalset programmi, mille eesmärk on välja selgitada probleemi algpõhjus. Spinaalsete reguleerimiste ja manuaalsete manipulatsioonide abil saab kiropraktik hoolikalt korrigeerida selgroo kõrvalekaldeid või alamluksatsioone, mis on leitud lülisamba pikkusest, mis võib alandada närvikahjustuste tagajärgi selgroo ümberkorraldamise kaudu. Kõrgtehnoloogilise kesknärvisüsteemi säilitamiseks on hädavajalik taastada seljaaju terviklikkus.

 

Kiropraktikko võib olla ka pikaajaline ravi, et parandada oma üldist heaolu. Lisaks seljaaju korrigeerimisele ja käsitsi manipuleerimisele võib kiropraktik anda toitumisalaseid nõuandeid, näiteks määrata antioksüdantide rikas dieet või kujundada füsioteraapiat või harjutusprogrammi, et võidelda närvivalu elegantsi. Pikaajaline seisund nõuab pikaajalist parandusmeetodit ja sellel eesmärgil võib tervishoiutöötaja, kes on spetsialiseerunud luu- ja lihaskonna ja närvisüsteemi mõjutavatele kehavigastustele ja / või seisunditele, nagu kiropraktika või kirurgiarsti arst, hindamisele, kuna nad töötavad hinnata aja jooksul soodsat muutust.

 

On näidatud, et füsioteraapia, füüsilise koormuse ja liikumise esitusviisid on kasulikud neuropaatilise valu raviks. Kiropraktika ravi pakub ka teisi ravimeetodeid, mis võivad aidata kaasa neuropaatilise valu juhtimisele või paranemisele. Näiteks madala taseme laserteraapia või LLLT on saanud neuropaatilise valu raviks tohutu tähtsuse. Mitmete uuringute põhjal jõuti järeldusele, et LLLT avaldas positiivset mõju analgeesia kontrollile neuropaatilise valu suhtes, kuid edasiste uuringute läbiviimiseks on vaja määratleda raviprotokolle, milles kokkuvõtlikult esitatakse madala taseme laserravi mõju neuropaatilise valu raviks.

 

Kiropraktika ravi hõlmab ka toitumisnõuandeid, mis aitavad kontrollida diabeetilise neuropaatia sümptomeid. Uuringu käigus näidati, et madala rasvasisaldusega taimne toitumine parandab glükeemilist kontrolli 2-tüüpi diabeediga patsientidel. Pärast katseuuringu umbes 20 nädala möödumist teatasid kaasatud isikud oma kehamassi muutustest ja öine elektrokeemiline naha konduktiivsus suu puhul oli sekkumisega paranenud. Uuringus pakuti välja potentsiaalset väärtust diabeetilise neuropaatia madala rasvasisaldusega taimset toitumist sekkudes. Veelgi enam, kliinilised uuringud näitasid, et magneesium L-treonaadi suukaudne manustamine on võimeline ennetama neuropaatilise valu seost mälupuudusega.

 

Kiropraktika ravi võib pakkuda ka täiendavaid ravistrateegiaid, et edendada närve regeneratsiooni. Näiteks on välja pakutud aksonite regenereerimise suurendamist, et aidata parandada funktsionaalset taastumist pärast perifeerset närvikahjustust. Hiljuti tehtud uuringute kohaselt leiti, et elektriline stimulatsioon koos kehalise või füüsilise tegevusega soodustab närvide taastumist pärast viivitamatut närvide parandamist inimestel ja rottidel. Mõlemad elektrilised stimulatsioonid ja harjutused määrati lõpuks lootustandvaks eksperimentaalseks raviks perifeersete närvikahjustuste korral, mis tunduvad olevat valmis kliiniliseks kasutamiseks üle kandma. Neuropaatilise valu patsientidel võib nende toimete täielikuks hindamiseks olla vaja täiendavaid uuringuid.

 

Järeldus

 

Neuropaatiline valu on mitmetahuline üksus, millel pole konkreetseid juhiseid, mille eest hoolitseda. Seda on kõige parem hallata multidistsiplinaarse lähenemisviisi abil. Valuravi nõuab pidevat hindamist, patsiendi koolitamist, patsiendi jälgimise tagamist ja kindlustunnet. Neuropaatiline valu on krooniline haigus, mis muudab parima ravivõimaluse keeruliseks. Individuaalne ravi hõlmab valu mõju arvestamist inimese heaolule, depressioonile ja puudele koos täiendõppe ja hindamisega. Neuropaatilise valu uuringud on nii molekulaarsel tasemel kui ka loomamudelites suhteliselt uued, kuid väga paljutõotavad. Neuropaatilise valu põhi- ja kliinilises valdkonnas on oodata palju parandusi, mis avavad selle puudega seisundi jaoks paremaid või uusi ravimeetodeid. Meie teabe ulatus piirdub kiropraktika, samuti selgroo vigastuste ja seisunditega. Teema arutamiseks küsige palun dr Jimenezilt või võtke meiega ühendust aadressil915-850-0900.

 

Juhib dr Alex Jimenez

 

Green-Call-Now-Button-24H-150x150-2-3.png

 

Täiendavad teemad: Seljavalu

 

Seljavalu on üks kõige levinumaid puudeid ja töölt puuduvaid tööpäevi kogu maailmas. Tegelikkuses on seljavalu olnud ka arstikeskuse külastuste teine ​​kõige levinum põhjus, millest arvukus oli ainult ülemiste hingamisteede nakkustega. Ligikaudu 80 protsenti elanikkonnast kogeb teatud tüüpi seljavalu vähemalt korra kogu eluea jooksul. Lülisamba on keeruline struktuur, mis koosneb teistest pehmetest kudedest koosnevate luude, liigeste, sidemete ja lihaste vahel. Selle tagajärjel tekivad vigastused ja / või raskendavad seisundid, näiteks hernide kettad, võib lõpuks põhjustada seljavalu sümptomeid. Sageli on seljavalu kõige sagedasem spordivigastus või autoõnnetusjuhtumite põhjus, kuid mõnikord võib kõige lihtsam liikumine olla valulike tulemustega. Õnneks võivad alternatiivsed ravivõimalused, nagu kiropraktiline ravi, aidata leevendada seljavalu, kasutades selleks spinaalset reguleerimist ja manuaalseid manipulatsioone, parandades lõpuks valu hõlbustamist.

 

 

 

blogi pilt multimeedia paperboy suur uudised

 

Eriti oluline teema: madal seljavalu

 

LISAKS TEEMAD: EXTRA EXTRA: krooniline valu ja ravi

 

Unehäired suurendab rasvumise riski

Unehäired suurendab rasvumise riski

Vastavalt Rootsi uuringule suurendab unise kaotamine rasvumise riski. Uppsala ülikooli teadlased ütlevad, et une puudus mõjutab energia metabolismi, häirides unehäireid ja mõjutades organismi vastust toidule ja kehale.

Kuigi mitmed uuringud on leidnud seost une kadumise ja kehakaalu tõusu vahel, on põhjus olnud ebaselge.

Dr. Christian Benedict ja tema kolleegid on läbi viinud mitmeid inimteadusi, et uurida, kuidas une kaotus võib mõjutada energia metabolismi. Need uuringud on mõõtnud ja kujundanud käitumuslikke, füsioloogilisi ja biokeemilisi reaktsioone toidule pärast ägeda une ärahoidmist.

Käitumuslikud andmed näitavad, et metaboolselt tervislikud, unedendist ilma jäävad inimesed eelistavad suurema osa toidust, püüavad rohkem kaloreid, näitavad toiduga seotud impulsiivsuse märke ja kulutavad vähem energiat.

Rühma füsioloogilised uuringud näitavad, et unekahjustus muudab hormonaalset tasakaalu hormoonide suhtes, mis soodustavad täisväärtuslikkust (küllastust), näiteks GLP-1, näljatunde soodustavatele toodetele nagu ghrelin. Puhkepiiranguga on suurenenud ka endokannabinoide, mis teadaolevalt stimuleerivad söögiisu.

Lisaks sellele näitasid nende uuringud, et ägeda une kadu muudab soolestiku bakterite tasakaalu, mis on laialdaselt seotud tervisliku ainevahetuse säilitamise võti. Samas uuringus leiti ka unisuse kadumisest väiksem tundlikkus insuliini suhtes.

"Kuna häiritud uni on tänapäeva elu selline ühine tunnusjoon, näitavad need uuringud, et ainevahetushäired, nagu rasvumine, tõusevad ka üllatusena," ütles Benedictus.

"Minu uuringud näitavad, et une kaotamine soodustab kehakaalu tõusu inimestel," ütles ta. "Samuti võib järeldada, et une parandamine võiks olla paljutõotav elustiili sekkumine, et vähendada kehakaalu suurenemist tulevikus."

Mitte ainult ei ole magada, lisades naelu, teised uuringud on avastanud, et liiga palju valgust, kui magate, võib samuti suurendada teie rasvumise ohtu. Briti uuringus naiste 113,000 kohta leiti, et mida rohkem valgust nad olid magamisharjumuste ajal kokku puutunud, seda suurem on nende rasvade oht. Valgus häirib keha tsirkadiaanset rütmi, mis mõjutab une ja äratada mustreid ning mõjutab ka ainevahetust.

Ent varase ärkamise tundide valguses kokkupuude võib aidata kontrollida kaalu. Northwesterni ülikooli uurimusest leiti, et inimesed, kellel päikesevalgust kokkupuutel suurem osa, isegi kui see on öösel, on päeva alguses madalam kehamassiindeks (BMI) väiksem kui neil, kelle päikese käes sattus päev hiljem, sõltumata füüsilisest aktiivsus, kalorite tarbimine või vanus.